宋方
- 作品数：46 被引量：77H指数：8
- 供职机构：贵州省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目贵州省高层次人才科研条件特助经费项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 干扰素α通过IFI16和P21影响人血管内皮细胞凋亡被引量：2
- 2015年
- 目的观察干扰素α(IFN-α)对人血管内皮细胞(VECs)凋亡的影响并了解其部分机制。方法应用IFN-α和转染IFN诱导蛋白16基因(IFI16)的siRNA瞬时干预体外培养的VECs,以转染非特异性siRNA设为对照组,RT-PCR法检测IFI16及P21mRNA表达,Western blot检测IFI16及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡情况。结果与对照组比较,IFN-α组IFI16mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞凋亡增多(P<0.05),伴P21mRNA和蛋白表达增多(P<0.05);IFN-α干预后再转染IFI16siRNA,IFI16mRNA和蛋白表达下调(P<0.05),细胞凋亡减少(P<0.05),P21mRNA和蛋白表达减少(P<0.05)。结论 IFI16及P21参与IFN-α诱导VECs凋亡过程的调控。
- 龙向淑吴强宋方黄晶田茂波肖燕
- 关键词：干扰素Α凋亡
- 冠状动脉CTA在疑诊急性冠脉综合征中的临床应用进展被引量：13
- 2018年
- 因急性胸痛就诊的患者多被疑诊为急性冠脉综合征(ACS),为明确诊断或排除ACS而采取的各种检查手段可致医疗费用增加。无创心脏影像技术发展迅速,诊断急性胸痛及疑诊ACS更准确和全面。恰当地应用冠状动脉CTA(CCTA),必要时联合CT心肌灌注成像是对传统策略的有效补充,更有利于诊断及评估预后。本文对CCTA在疑诊ACS中的临床应用进展进行综述。
- 宋方蔡登华周厚荣吴强
- 关键词：血管造影术灌注成像急性冠脉综合征冠状动脉
- 干扰素诱导蛋白16对血管内皮细胞增殖的影响被引量：11
- 2013年
- 目的观察干扰素诱导蛋白16(IFI16)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管内皮细胞(VEC)增殖的影响及可能机制。方法培养人脐静脉内皮细胞,分为阴性对照组(对照组)、α干扰素(IFN-α)诱导组(IFN组)和IFI16小干扰RNA(siRNA)干扰组(siRNA组),各组均用bFGF(终浓度为100μg/L)刺激24h后IFN组加IFN-α、siRNA组转染IFI16基因的siRNA,分别干预6h,干预后24、48和72h,用MTT法测定细胞活力反映细胞增殖,流式细胞仪分析细胞周期,用半定量RT-PCR法和Western blot分别检测IFI16和p21 mRNA和蛋白表达,同时观察Ras蛋白的表达。结果 IFN-α可诱导VEC IFI16 mRNA和蛋白表达上调,降低VEC细胞活力和细胞周期G1/S转换[S期细胞(8.16±1.10)%比(13.84±0.92)%],伴p21 mRNA和蛋白表达上调及Ras蛋白表达下调。转染IFI16siRNA可抑制IFI16和p21表达,促进Ras蛋白表达,提高VEC细胞活力和促进细胞周期G1/S转换[S期细胞(17.03±0.52)%比(13.84±0.92)%]。结论 IFI16表达可抑制bFGF诱导的VEC的增殖,该效应可能与激活p21及抑制Ras的表达有关。
- 龙向淑吴强宋方
- 关键词：碱性成纤维细胞生长因子血管内皮细胞小干扰RNA增殖
- 抑制干扰素诱导蛋白16表达减少人主动脉外膜成纤维细胞凋亡
- 2017年
- 目的:研究干扰素诱导蛋白16(IFI16)表达抑制后对人主动脉外膜成纤维细胞(HAAFs)凋亡的影响。方法:应用IFI16基因小干扰RNA(siRNA)转染HAAFs使IFI16基因沉默(IFI16-siRNA组),以非特异性siRNA转染作为其转染阴性对照组(Con-siRNA组),未经处理的HAAFs作为未干预阴性对照组(Neg组)。应用流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,实时定量逆转录-聚合酶链反应(Realtime qRT-PCR)检测细胞中IFI16 mRNA表达变化,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测IFI16、抑癌因子(p53)、细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子p21^(WAF)(p21)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)及Bcl-2蛋白表达。结果:IFI16-siRNA组与Con-siRNA组、Neg组相比,细胞凋亡率[(3.33±0.41)%vs(7.42±1.51)%(、6.49±1.10)%,P<0.05]与G_0/G_1期细胞比例[(56.64±4.77)%vs(69.67±3.54)%、(68.29±4.14)%,P<0.05]减少;而S期细胞比例[(25.23±5.19)%vs(13.76±2.07)%、(14.04±3.00)%,P<0.05]增加;伴随着IFI16mRNA表达减少(P<0.05),以及IFI16-siRNA组IFI16、p53、p21、Bax蛋白表达量减少(P<0.05);同时Bcl-2蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:抑制IFI16表达可减少HAAFs细胞凋亡,促进细胞周期G_1/S转换,其机制部分与抑制p53/p21信号通路及调控Bax/Bcl-2表达有关。
- 肖燕宋方吴强黄晶
- 关键词：成纤维细胞细胞凋亡
- 干扰素诱导蛋白p204在大鼠血管壁成分细胞的表达被引量：3
- 2012年
- 目的研究干扰素诱导蛋白p204在鼠血管壁各成分细胞的基础表达及干扰素诱导性。方法通过免疫组织化学染色及Western blot观察p204蛋白在成年昆明小鼠及Wistar大鼠或SD大鼠血管壁的表达;免疫细胞化学法及Western blot观察p204在培养的SD大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)和血管外膜成纤维细胞(VAF)的表达及分布;逆转录-聚合酶链反应观察干扰素诱导VSMC上p204 mRNA(Ifi204)表达特点。结果免疫组织化学染色表明p204抗原在成年昆明小鼠心内小静脉及小动脉血管壁内皮细胞、内膜、中膜及外膜的细胞胞浆中呈阳性反应,p204在成年Wistar大鼠主动脉内皮、VSMC及外膜均染色阳性,弹性纤维膜未着色。Western blot表明p204在SD大鼠主动脉有基础表达,其在VAF的基础表达量明显高于VSMC,免疫细胞化学法表明p204在鼠主动脉VSMC细胞同时表达于细胞质及细胞核。应用干扰素α1.0×106IU/L刺激VSMC细胞8 h即诱导Ifi204大量表达,干扰素α作用24 h时表达更强烈。结论 p204在小鼠及大鼠血管壁全层和培养的VSMC及VAF均存在基础表达,p204在VSMC上表达并不局限于细胞核,且易被干扰素α诱导其mRNA表达上调。p204在鼠血管壁细胞存在表达提示其在血管生理及血管增殖性疾病的发生发展中可能有着潜在的重要作用。
- 宋方吴强龙向淑谭洪文袁军杨永耀
- 关键词：干扰素干扰素诱导蛋白P204血管壁内皮平滑肌细胞成纤维细胞
- 干扰素α通过P204和P21诱导大鼠原代血管平滑肌细胞凋亡被引量：3
- 2014年
- 目的探讨干扰素-α(IFN-α)对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响。方法应用转染IFI204 siRNA和/或IFN-α瞬时干预体外培养的大鼠VSMCs,以非特异性siRNA转染组为对照组,RT-PCR法检测P204及P21mRNA表达,Western blot检测P204及P21蛋白表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡。结果与对照组比较,IFN-α组P204 mRNA和蛋白表达上调(P<0.01),细胞凋亡增多(P<0.01),伴P21 mRNA和蛋白表达增多(P<0.01);IFI204 siRNA转染组P204 mRNA和蛋白表达下调(P<0.01),细胞凋亡减少(P<0.01),P21mRNA和蛋白表达减少(P<0.01);转染IFI204 siRNA后再加IFN-α干预,P204 mRNA及蛋白表达下调(P<0.01),但P21mRNA及蛋白表达增多(P<0.01),促进细胞凋亡(P<0.01)。结论 P204及P21参与IFN-α诱导大鼠VSMCs凋亡过程的调控。
- 龙向淑吴强宋方黄晶张林军
- 关键词：干扰素血管平滑肌细胞凋亡干扰素诱导蛋白P204
- 干扰素诱导蛋白IFI16对血管内皮细胞增殖的影响及其机制的初步研究
- 目的：观察干扰素诱导蛋白IFI16对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管内皮细胞(VECs)增殖的影响,探讨IFI16在VECs增殖调控中的作用及可能机制。<br> 方法：应用干扰素-α(IFN-α...
- 龙向淑吴强宋方
- 关键词：干扰素诱导蛋白碱性成纤维细胞血管内皮细胞
- 干扰素诱导蛋白16 siRNA对干扰素α诱导的人血管内皮细胞凋亡的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨干扰素诱导蛋白16(IFI16)siRNA对干扰素-α(IFN-α)诱导的人血管内皮细胞(HVECs)凋亡的影响及其机制。方法:应用转染IFN-α和(或)IFI16siRNA瞬时干预体外培养的HVECs,分别设空白组为阴性对照组,IFN-α加非特异性siRNA转染组为对照组,RT-PCR法检测IFI16mRNA表达,流式细胞仪Annexin-V FITC/PI法检测细胞凋亡,Western blotting检测蛋白表达及细胞增殖信号通路相关蛋白磷酸化水平。结果:与阴性对照组比较,对照组及IFN-α组IFI16mRNA和蛋白表达上调,细胞凋亡增多,伴RAS蛋白表达减少,RAF、ERK磷酸化水平下降(P<0.01);IFN-α加IFI16siRNA组IFI16mRNA及蛋白表达下调,细胞凋亡减少,RAS蛋白表达增多,RAF及ERK磷酸化水平升高(P<0.01)。与对照组比较,IFN-α加IFI16siRNA组IFI16mRNA和蛋白表达减少,细胞凋亡减少,伴Ras蛋白表达增多,RAF、ERK磷酸化水平上调(P<0.01);而IFN-α组上述指标差异无统计学意义。在上述过程中,P38及AKT蛋白磷酸化水平无明显变化。结论:RAS信号途径参与IFI16siRNA抑制IFN-α诱导的HVECs凋亡。
- 龙向淑吴强宋方黄晶张林军
- 关键词：血管内皮细胞凋亡干扰素诱导蛋白
- 4种长链非编码RNA在重度冠心病患者外周血单个核细胞中的表达及临床意义被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT 1)、核糖核酸牛磺酸上调基因1(TUG 1)、Ezrin反义RNA1(EZR-AS 1)及lncRNA n342419(MANTIS)在重度冠心病(CHD)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的差异表达及临床意义。方法:选取确诊为重度CHD患者35例作为CHD组,同期无CHD的体检人群38例为对照组;收集所有研究对象的临床特征资料,并抽取空腹静脉血8 mL,分别采用全自动生化分析仪和实时定量PCR(RT-qPCR)检测总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)及4种lncRNA的表达,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析4种lncRNA对重度CHD患者的诊断价值。结果:CHD组患者HDL-C水平比对照组体检人群明显降低(P<0.01),MALAT 1、TUG 1及EZR-AS 1的表达比对照组体检者明显升高,但MANTIS的表达则明显降低(P<0.01);ROC曲线结果显示,MALAT 1、TUG 1、EZR-AS 1、MANTIS的AUC分别为0.851(95%CI为0.764~0.938,P<0.01)、0.768(95%CI为0.662~0.875,P<0.01)、0.884(95%CI为0.811~0.957,P<0.01)及0.807(95%CI为0.707~0.907,P<0.01)。结论:MALAT 1、TUG 1、EZR-AS 1及MANTIS在重度CHD患者PBMC中差异性表达与CHD严重程度相关。
- 游赣花龙向淑宋方宋方田茂波黄晶黄晶田茂波
- 关键词：单个核细胞长链非编码RNA
- 干扰素诱导蛋白204抑制大鼠血管外膜成纤维细胞增殖被引量：1
- 2016年
- 目的:探讨干扰素诱导蛋白204(p204)对大鼠血管外膜成纤维细胞(VAFs)增殖的影响及可能机制。方法:将大鼠VAFs分为空白对照组(N组)、非特异性小干扰RNA(siRNA)转染组(control组)、IFN-α干预组(IFN-α组)及Ifi204 siRNA转染组(Ifi204 siRNA组),给予相应处理;应用Real Time qRT-PCR法检测p204mRNA表达,MTT比色法测定细胞活力,流式细胞仪分析细胞周期,Western blot检测p204、Ras蛋白表达及Raf与Erk磷酸化水平。结果:与N组比较,IFN-α组p204 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),细胞活力下降,细胞周期G_1/S转换下调(P<0.05),伴Ras蛋白表达减少,Raf及Erk磷酸化水平下降(P<0.05);Ifi204 siRNA组p204 mRNA及蛋白表达下调(P<0.05),细胞活力增高,G_0/G_1期细胞减少,S期细胞增多(P<0.05),Ras蛋白表达增多,Raf及Erk磷酸化水平升高(P<0.05);而control组上述指标与N组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:p204表达可抑制大鼠VAFs增殖,Ras信号通路可能参与p204对VAFs增殖的调控。
- 龙向淑黄晶吴强田茂波宋方肖燕
- 关键词：成纤维细胞增殖
