宋红丽
- 作品数：10 被引量：61H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：卫生部临床学科重点项目更多>>
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- 暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化
- 材料和方法 1．材料雄性Balb／c小鼠,6～8周龄,体重18～22克,由中国医科大学动物中心提供。D-氨基半乳糖(D -galactosamine,Ga1N)和内毒素(lipopolysaccharide,LPS)购自...
- 吕飒宋红丽刘沛
- 文献传递
- 重症肝炎与肠粘膜损伤被引量：1
- 2004年
- 重症肝炎是病毒性肝炎中最严重的病症 ,研究认为重症肝炎与肠粘膜损伤关系密切。机体内环境的改变 ,细胞因子的激活 ,细胞信号转导的改变及细胞凋亡的失调等 ,均与肠粘膜损伤的发生有关。
- 宋红丽刘沛
- 关键词：重症肝炎肠粘膜损伤病毒性肝炎细胞因子信号转导细胞凋亡
- 暴发型肝衰竭时肠粘膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的改变
- 目的研究暴发型肝衰竭时对肠粘膜上皮细胞紧密连接蛋白表达的影响,探讨暴发型肝衰竭并发自发性腹膜炎的发病机制。方法雄性BALB／c小鼠,6～8周龄,体重18～22克。D-氨基半乳糖(D- galactosamine,GalN...
- 宋红丽吕飒刘沛
- 文献传递
- 肿瘤坏死因子α在急性肝坏死发生中的作用被引量：11
- 2005年
- 目的: 研究肿瘤坏死因子(TNF-α)在诱导急性肝坏死发生中的作用。方法: 利用D 氨基半乳糖和内毒素建立急性肝坏死动物模型,抗TNF -α IgG抗体进行阻断。观察死亡率,血清ALT和TNF -α含量及肝组织病理学变化。结果: 肝坏死组动物 9h死亡率达 60%,ALT水平从 6h起明显升高, 9h达高峰,TNF -α含量 2h为最高值,各时间点较其它组均有显著性差异 (P<0.01)。抗体组无死亡,且ALT水平明显降低,较肝坏死组有明显差异(P<0.01)。肝坏死组动物 9h出现肝细胞大块或亚大块出血性坏死,抗体组病变明显减轻。结论: TNF- α是急性肝坏死发生中重要的细胞因子,抗TNF- α IgG抗体可以阻断肝坏死的发生。
- 吕飒董芳宋红丽王静艳刘沛
- 关键词：急性肝坏死肿瘤坏死因子内毒素
- TNF-α影响肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白的表达被引量：34
- 2004年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF-α)对肠黏膜上皮细胞间紧密连接的影响. 方法:应用免疫荧光方法检测在肿瘤坏死因子(TNF-α)0, 50,100和200μg/L作用下,与结肠癌上皮细胞株(CaCo- 2细胞株)共同培养24 h,以及用TNF-α100 μg/L与CaCo- 2细胞共同培养0,4,8和24 h,观察TNF一-α对紧密连接蛋白(zonula occluden 1,ZO-1)表达的影响.并应用半定量RT-PCR方法检测TNF-α用上述相应的时间和浓度作用后对肠黏膜上皮细胞ZO-1 mRNA表达的影响. 结果:用TNF-α100和200 μg/L作用24 h后ZO-1的免疫荧光明显减少,并呈剂量依赖性;用TNF-α100 μg/L作用24 h时ZO-1免疫荧光明显减少,并呈时间依赖性.应用半定量RT-PCR的方法检测结果:TNF-α作用24 h时, ZO-1 mRNA从TNF-α0μg/L的1.1926降至100μg/L的0.7834和200 μg/L的0.7081;TNF-α100μg/L作用4 h, ZO-1mRNA为(95.5±5.5%);8 h为(82.0±5.4%);24 h 降至最低为(67.7±5.7%),与对照组相比P<0.01. 结论:TNF-α是通过抑制肠上皮细胞间紧密连接蛋白ZO-1 表达引起肠黏膜上皮细胞间紧密连接破坏.并且是通过抑制ZO-1 mRNA引起肠上皮细胞ZO-1蛋白表达降低.
- 宋红丽吕飒马力李颖刘沛
- 关键词：TNF-Α肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白
- 暴发性肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞凋亡的研究被引量：4
- 2005年
- 目的:研究暴发性肝衰竭小鼠肠上皮细胞凋亡情况,探讨重症肝炎并发自发性腹膜炎发病机制。方法:腹腔注射脂多糖(LPS)及D-氨基半乳糖(D-GalN)制造暴发性肝衰竭小鼠模型;生化法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT);各组动物各时点取大、小肠组织进行光、电镜观察;缺口末端标记(TUNEL)检测肠组织凋亡。结果:实验各组动物各时点光镜下肠黏膜上皮细胞均保持完整,电镜观察实验组可见典型的凋亡细胞;肝衰竭组在9 h和12 h肠上皮凋亡细胞明显增加。结论:肠黏膜上皮细胞凋亡可能参与了暴发性肝衰竭时肠道黏膜屏障功能障碍的病理生理过程。
- 宋红丽吕飒刘沛
- 关键词：肝衰竭小鼠
- TNFα对暴发型肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白分布及表达的影响
- 目的:通过研究TNFα对暴发型肝衰竭(FHF)小鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白分布及表达的影响,探索暴发型肝衰竭并发自发性腹膜炎的发病机制。方法:建立动物模型,选雄性Balb／c小鼠,并分为6组,分别等渗盐水对照组、脂多...
- 宋红丽吕飒刘沛
- 文献传递
- A16.暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化
- 本文探讨了暴发性肝衰竭小鼠动物模型中血脑屏障超微结构的变化。BBB是中枢神经系统中重要的解剖结构，是维持中枢神经系统内环境稳定的基础。BBB主要由脑毛细血管内皮细胞（enforlial Cell， EC），内皮细胞问紧...
- 吕飒宋红丽刘沛
- 关键词：暴发性肝衰竭动物模型血脑屏障超微结构
- 文献传递
- 急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性的改变被引量：13
- 2004年
- 目的:探讨急性肝坏死动物血脑屏障通透性异常改变. 方法:将280只♂Balb/c小鼠分为4组,应用内毒素(LPS, 10μg/kg)和D-氨基半乳糖(GalN,800 mg/kg)联合ip, 建立急性肝坏死小鼠模型.并检测血清ALT,观察肝脏组织病理学变化,利用伊文思蓝研究小鼠血脑屏障通透性的改变情况. 结果:单独应用LPS或GalN仅使血清ALT轻度升高,动物无死亡.而联合应用后ALT则从6 h开始明显升高(41.89±14.57μkat/L),到12h达高峰(170.30±16.13μkat/L), 较其他各组均有显著性差异(P<0.01).动物从6 h开始死亡,9 h达高峰,总死亡率达66.6%.肝脏HE染色可见大块或亚大块出血性坏死,而其他组仅见单个或灶状肝细胞坏死,部分细胞脂肪变性.并且脑组织EB含量在各时间点均较其他组明显升高. 结论:在急性肝坏死动物中存在血脑屏障通透性异常增加的改变,可能是引起脑水肿发生的重要机制.
- 吕飒宋红丽王静艳刘沛
- 关键词：急性肝坏死小鼠血脑屏障通透性脑水肿
- TNFα对暴发型肝衰竭小鼠肠黏膜上皮细胞间紧密连接蛋白分布及表达的影响
- 宋红丽吕飒刘沛
