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2024年7月18日星期四

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自体心包主动脉瓣重建术一例被引量：1: 2017年; 患者男性,37岁,因“体检发现心脏杂音”于2016年7月1日入住吉林大学第一医院心脏外科.无高血压、糖尿病及传染病史.人院后体检：体温36.6℃,脉搏66次/min,呼吸16次/min,血压126/75 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）;平卧位,双肺未闻及干湿哕音,心前区无隆起,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线外约1 cm,; 张东张春鹏尹霞马春野高迪; 关键词：主动脉瓣自体心包重建术心脏杂音传染病史锁骨中线

成人型左冠状动脉起源于肺动脉1例报告及文献复习被引量：1: 2019年; 目的:探讨左冠状动脉起源于肺动脉(ALCAPA)的发病机制、临床特点、诊断和治疗方法,提高临床医生对该疾病的认识。方法:对1例曾误诊为心内膜弹力纤维增生症(EFE)的成人型ALCAPA患者的临床资料进行回顾性分析,并结合相关文献复习。结果:患者因间断心前区疼痛、胸闷、气短2月余并加重3d入院,入院后初步诊断为心肌病(EFE所致可能性大)、心律失常-心房颤动、心功能Ⅲ级。给予相关治疗后仍有阵发性胸骨后疼痛,并出现1次心室颤动,后行冠状动脉螺旋CT血管成像(CTA)确诊为ALCAPA,于心外科行冠状动脉旁路移植术,术后恢复良好。结论:ALCAPA相对罕见,临床表现缺乏特异性,容易误诊,冠状动脉CTA是有效诊断方法,手术是首选治疗方案。; 郑庆霜王鹤儒姜国芳尹霞; 关键词：冠状血管畸形左冠状动脉起源于肺动脉心内膜弹力纤维增生症 CT血管成像

以心肌受累为首发表现的多器官淀粉样变1例: 2020年; <正>1病例报告患者男性,48岁,主因"胸闷、气短3个月"入院;患者缘于3个月前无明显诱因出现胸闷、气短,活动后加重,活动耐力进行性减退,近1个月上述症状较前明显加重,偶有心悸及夜间阵发性呼吸困难,就诊于当地医院行冠状动脉造影检查未见异常,诊断为"不明原因心力衰竭",给予相应治疗后未见好转;近期有进行性骨痛,以髋关节为主。既往无原发性高血压(高血压)、糖尿病病史.; 崔明月夏彬凤王鹤儒尹霞; 关键词：氧气治疗再灌注损伤呼吸支持治疗

CD4+CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中的表达及临床意义被引量：1: 2010年; 研究表明动脉粥样硬化是一种慢性免疫炎症性疾病。目前与T淋巴细胞相关的免疫细胞及免疫分子在冠心病发生发展中的作用已成为研究热点,近年来在急性冠状动脉综合征患者动脉粥样斑块和外周血中发现了一种不同寻常的T细胞——CD4+CD28-T细胞,并发现CD4+CD28-T淋巴细胞在急性冠状动脉综合征中可持续存在,且与预后有关,同时可能成为急性冠状动脉综合征治疗的新的靶点。; 尹霞郑杨; 关键词：动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征

金属硫蛋白对慢性间断缺氧所致肾脏损伤的保护作用: 2014年; 目的观察慢性间断缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）导致。肾脏损伤的可能机制及金属硫蛋白（metallothionein，MT）是否对其具有保护作用。方法8～10周龄的雄性MT-1过表达（MT．TG）小鼠及其野生型（wT）小鼠各12只，随机数字法分为模拟对照组（n=6）及CIH组（n=6），进行8周缺氧-再氧合模型实验。CIH处理方案为20．9％0：与8％0：吸入氧浓度分数（F．O：）交替进行，30次/h，12h/d，最低氧饱和度变化维持在60％-70％。实验终点采用硫代巴比妥酸比色法测定肾脏组织脂质过氧化产物丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，并用组织病理学及Western印迹方法检测肾脏损伤及信号通路蛋白的表达情况。结果与模拟对照组比较，wTCIH组肾脏组织纤维化程度及促纤维生长因子结缔组织生长因子（CTGF）、1型纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1）蛋白表达显著增加（P〈0．01），而MT-TGCIH组无明显变化。与模拟对照组比较，WTCIH组肾脏组织脂质过氧化产物MDA（也是细胞氧化损伤的指标）显著增加（P〈0．01），而MT．TGCIH组无明显变化。与模拟对照组比较，wTCIH组。肾脏组织缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、转化生长因子131（TGF-β1）蛋白表达及Smad2磷酸化水平显著增加（P〈0．01），而MT-TGCIH组无明显变化。与模拟对照组比较，wTCIH组肾脏组织抗氧化物质MT蛋白表达显著减少（P〈0．01），而MT．TGCIH组无明显变化。结论CIH导致肾脏损伤与氧化应激及氧化损伤有关。CIH可能通过上调肾脏组织的HIF-1α表达，启动TGF-β1-Smad2信号传导通路，最终导致肾脏组织纤维化。抗氧化物质MT对CIH导致的肾脏损伤有保护作用，其可能的机制是MT的抗氧化作用抑制了CIH引起的肾脏组织HIF-1α表达上调，从而抑制了TGF-β1-Smad2信号传导通路。; 孙伟霞尹霞傅耀文许钟镐; 关键词：再灌注损伤金属硫蛋白氧化性应激缺氧诱导因子1,Α亚基慢性间断性缺氧

腹膜后副神经节瘤合并恶性心律失常二例: 2020年; 该文报道腹膜后副神经节瘤合并恶性心律失常2例,分析其临床特点及诊治经过,结合文献,探讨嗜铬细胞瘤/副神经节瘤的典型或不典型临床表现。提高临床医生对本病的认识,做到早发现、早诊断、早治疗,减少临床误诊和漏诊。; 夏彬凤崔明月王鹤儒尹霞; 关键词：副神经节瘤

急诊PCI术后并发严重血小板减少1例被引量：3: 2018年; 1病例资料患者,女,49岁,因＂突发胸痛8h＂急诊入院。患者于8h前无明显诱因出现心前区持续性疼痛,性质呈烧灼样,伴出汗、恶心、呕吐,呕吐为胃内容物,为明确诊治入我院。既往高血压病史20余年,血压最高达200/120 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）,不规律口服＂依那普利、吲达帕胺＂,自诉血压控制尚可。; 郑庆霜王鹤儒姜国芳尹霞; 关键词：血小板减少替罗非班肝素

高同型半胱氨酸通过氧化应激介导心肌缺血再灌注损伤被引量：2: 2014年; 目的:探讨高同型半胱氨酸血症(Hyperhomocysteinemia,Hhcy)对大鼠急性心肌梗死缺血再灌注损伤的影响及机制。方法:34只SD大鼠,随机分为空白组(10只)、再灌注组(12只)及Hhcy组(12只)。Hhcy组大鼠腹腔注射2%L-半胱氨酸5 ml/(kg·d),空白组、再灌注组大鼠腹腔注射生理盐水5 ml/(kg·d),共12周后,首先检测血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)以确保Hhcy血症模型成立,随后进行缺血再灌注处理,检测各组血浆肌钙蛋白I(Cardiac tropnin I,cTNI)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)水平。结果:①Hhcy组血浆cTNI显著高于再灌注组,②与空白组及再灌注组比较,Hhcy组血浆SOD、CAT活性显著降低(P<0.001),而血浆MDA水平显著升高(P<0.001)。结论:Hhcy可促进急性心肌梗死后心肌缺血再灌注损伤,氧化应激是其主要的机制。; 尹霞姜亚秋董自双; 关键词：高同型半胱氨酸血症急性心肌梗死再灌注损伤

胃内异物误诊为心绞痛一例: 2016年; 患者男性，52岁，因“阵发性胸闷、胸痛2年，加重1周”，于2015年10月8日入院。患者2年前无明显诱因出现阵发性胸闷及胸痛，疼痛位于右上腹部及胸骨后，持续约半小时，伴出汗、四周麻木。发作时伴血压增高，; 姜国芳李香丽张雪艳尹霞; 关键词：胃内异物心绞痛阵发性胸闷误诊血压增高胸骨后

抗氧化剂对慢性间歇性乏氧所致小鼠心肌重构的保护作用被引量：12: 2014年; 目的探讨慢性间歇性乏氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）所致心肌重构的病理机制,并观察两种抗氧化剂对CIH所致心肌重构的保护作用.方法 FVB小鼠,雄性,8- 10周龄,随机数字法分为对照组、CIH组、APO组、CIH＋ APO组、SOD组和CIH＋ SOD组,共6组,每组5只小鼠.CIH处理方案为20.9％O2与8％O2吸入氧浓度分数（FIO2）交替进行,30次/h,12 h/d,最低氧饱和度变化维持在60％ - 70％,持续20 s.APO组予以腹腔注射夹竹桃毒素3 mg·kg^-1·d^-1,SOD组予以腹腔注射MnTMPyP 5 mg · kg^-1·d^-1.CIH处理4周后,应用超声心动图测定小鼠心脏结构及其功能,应用分子生物学技术及生物化学方法检测心肌组织炎症反应、凋亡、纤维化及心肌组织丙二醛（MDA）含量.结果（1）CIH可诱导心肌重构：干预4周后,CIH组小鼠体质量与对照组比较差异无统计学意义,但心脏质量大于对照组（P＜0.05）.CIH组与对照组小鼠组间舒张期室间隔厚度、收缩期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度及收缩期左心室后壁厚度差异无统计学意义,但CIH组LVIDd及LVIDs大于对照组（P均＜0.05）,且左心室射血分数及左心室短轴缩短率低于对照组（P均＜0.05）.CIH组小鼠心房利钠肽（ANP）的蛋白表达水平高于对照组（P＜0.05）.（2）CIH可诱导心肌组织炎性反应和纤维化：CIH组小鼠心肌组织炎性细胞浸润及炎性标志物血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）蛋白表达水平高于对照组,心肌MDA含量亦高于对照组（P均＜0.05）.CIH组小鼠可检测到凋亡的心肌细胞,且凋亡标志物CIEBP同源蛋白（CHOP）表达水平高于对照组（P＜0.05）.天狼星红染色显示CIH组小鼠心肌组织有胶原沉积明显,且心肌纤维化相关指标结缔组织生长因子（CTGF）和血纤维蛋白溶酶原激活物抵制剂-1（PAI-1）的表达水平均高于对照组（P＜0.05）.（3）抗氧化剂治疗可抑制CIH诱导的心肌损伤：APO组与CI; 尹霞李柏成赵宇光孙伟霞郑杨; 关键词：心室重构抗氧化剂缺氧

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