张季叶
- 作品数：34 被引量：79H指数：4
- 供职机构：哈尔滨医科大学更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金黑龙江省高等教育教学改革工程项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 长时间电针“足三里”对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响被引量：3
- 1990年
- 本文采用微电极引导神经元放电的方法证明,长时间(6小时)电针(EA)大鼠“足三里”穴可使痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的放电产生耐受现象,即EA不再对PEN和PIN的放电产生调制作用。从细胞水平上得到的这一证据支持行为水平上的结果。
- 边景檀孙明智徐满英张季叶
- 关键词：电针镇痛丘脑束旁核痛兴奋神经元
- 抗心律失常药RP62 71 9对哺乳动物心室肌K^+ 电流的抑制
- 2000年
- 使用全细胞膜片箝技术 ,研究RP6 2 719对内向整流钾电流 (IK1)、瞬时外向钾电流 (Ito)和延迟外向整流钾电流 (IK)的作用 ,并探讨其抗心律失常作用的机制。实验结果表明 ,在指令电压为 - 10 0mV时 ,RP6 2 719可显著抑制豚鼠心室肌细胞IK1,半数抑制浓度 (IC50 )为 5 0± 1 0 μmol/L。RP6 2 71910 μmol/L在 + 40mV时对犬心室肌细胞Ito抑制率为 84 0± 4 4% ,IC50 为 1 2± 0 5 1μmol/L。在 + 40mV时 ,5 0 μmol/LRP6 2 719还可使豚鼠心室肌细胞IKstep减少 5 0 0± 8 3% ,IKtail减少 5 6 0± 4 9% ,IC50 分别为 4 2± 0 8μmol/L和 3 3± 0 75 μmol/L。提示RP6 2 719抗心律失常的离子机制与其对IK1、Ito及IK
- 李玉荣杨宝峰徐长庆周晋杨永滨张季叶孙明智
- 关键词：IC50抗心律失常药
- 吗啡对大鼠海马神经元突触传递的作用及机制探讨
- ＜正＞ 吗啡镇痛是一个复杂的过程,有多个中枢核团参与,其机制尚不十分清楚。研究表明,阿片类物质可通过调节体内多种神经递质、调质的释放,进而对离子通道及细胞内信号传导系统发挥作用。为进一步研究吗啡在中枢神经系统的作用机制,...
- 张云红李玉荣张树卓杨雷张季叶杨永滨孙明智
- 文献传递
- 大鼠丘脑束旁核痛反应神经元放电与甩尾痛反应的联合观察
- 1997年
- 本实验以辐射热照射大鼠尾部做为伤害性刺激，可同时引起丘脑束旁核中痛兴奋神经元（painexcitatoryneurons，PEN）放电增加，痛抑制神经元（paininhibitoryneurons，PIN）M电减少和甩尾反射．放电变化发生在先，甩尾反射发生在后，束旁核中PEN和PIN放电变化与甩尾反射呈显著正相关．电针“足三里”可使PEN放电频率减少，PIN的抑制时程缩短，以及甩用反射潜伏期延长．在中枢神经元放电和整体反射水平上同时呈现出镇痛效应。
- 张季叶徐满英张宏岳文杰
- 关键词：疼痛电针
- 细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响(英文)
- 2008年
- 目的在不同的生理、病理情况下,中枢神经系统细胞外钙离子浓度([Ca2+]o)下降,导致神经元兴奋性增高。本研究的主要目的是探讨低钙条件下神经元兴奋性增高的机制,从而为临床治疗神经元过度兴奋性疾病探索新的治疗途径。方法应用穿孔膜片钳及细胞培养技术,记录不同细胞外钙离子浓度对海马神经元兴奋性的影响。结果低钙环境使神经元兴奋性显著增高,阈电位水平显著降低,动作电位幅度显著增高。并且出乎意料的是,mAHP拮抗剂apamin及sAHP拮抗剂Iso对海马神经元兴奋性的影响没有统计学的意义。作为INaP拮抗剂,低浓度的河豚毒(TTX)虽然阻断了低钙环境中神经元兴奋性的增加,但同时也阻断了正常钙离子浓度下的动作电位的发放。结论低钙环境中海马神经元阈电位的显著下降可能是导致神经元兴奋性增高的主要原因。
- 岳卫东张云红谷峰王静张季叶谷瑞民
- 关键词：神经元兴奋性海马钙
- 乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响及其机制的探讨被引量：1
- 1989年
- 本工作用玻璃微电极细胞记录丘脑束旁核痛敏神经元电活动的方法，观察了脑室注射乙酰胆碱对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的影响及阿托品对乙酰胆碱作用的阻断效应，并将乙酰胆碱的作用与吗啡对痛敏神经元电括动的影响进行了比较。
- 孙明智范平张季叶徐伯阳徐屯
- 关键词：丘脑束旁核乙酰胆碱痛兴奋神经元电活动脑室注射
- 伤害性刺激对大鼠杏仁内侧核神经元电活动的影响
- ＜正＞ 疼痛是一种非常复杂的感觉,其产生有特定的解剖学基础,它是经过多步整合的一种极其复杂的生理过程,包括上行传递系统和下行传递系统。本实验从神经电生理角度入手,研究给予伤害性刺激后,杏仁复合体内痛反应神经元细胞电活动的...
- 田淑君吕宁张季叶孙明智李玉荣
- 文献传递
- 多巴胺对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制
- 2006年
- 目的:观察多巴胺对正常及急性吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响,从而进一步探讨多巴胺和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:实验于2005-05/11在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。①52只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)及吗啡成瘾组26只(又分为生理盐水组6只、多巴胺组20只)。②模型制备:大鼠背部皮下递增注射吗啡剂量,依次为:5,10,20,40,50mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药5d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第6天8:00观察大鼠的自然戒断症状30min后开始实验。③实验以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中痛兴奋神经元的放电,观察侧脑室注入多巴胺对痛兴奋神经元电活动的影响。结果:52只大鼠均进入结果分析。①多巴胺可提高正常大鼠尾核中痛兴奋神经元的兴奋性,即22个痛兴奋神经元平均秒净增值比注射多巴胺前(100%)增加了(131.8±10.3)%,潜伏期缩短了(55.6±6.3)%。②多巴胺使吗啡成瘾大鼠17个痛兴奋神经元的兴奋性降低,17个痛兴奋神经元的平均秒净增值比注药前(100%)降低了(74.8±7.6)%,潜伏期延长了(82.1±8.3)%。结论:多巴胺可使正常大鼠尾核中痛兴奋神经元对电刺激的兴奋性增强,呈易化疼痛,而对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元有抑制作用,表现为镇痛效应。
- 苏洁张颖于海张季叶徐满英
- 关键词：多巴胺吗啡依赖神经元
- 大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响被引量：3
- 1997年
- 在53只成年Wistar大鼠上，用玻璃微电极引导神经元放电，观察了尾核内注射γ-氨基丁酸（GABA）后，尾核痛反应神经元放电的变化和印防己毒素（picrotoxin，PIC）对GABA作用的阻断效应。尾核内每2分钟分别注射GABA25，50，100μg／2μl，尾核痛兴奋神经元（painexcitationneurous，PEN）诱发放电频率减少，潜伏期延长；痛抑制神经元（paininhibitonneurons，PIN）放电抑制时程缩短，放电频率增加。PEN和PIN电活动反应与GABA剂量间呈量效关系。尾核内注射三种剂量GABA引起的上述PEN和PIN放电变化可被每分钟腹腔注射PIC250μg／1ml所阻断。综上表明，GABA可通过同时影响尾核PEN和PIN的电活动而产生镇痛效应。
- 谷瑞民孙明智李玉荣张季叶韩为民刘刚
- 关键词：尾核神经元Γ-氨基丁酸痛反应
- 伤害性刺激对大鼠丘脑腹后外侧核痛兴奋神经元和痛抑制神经元放电的影响及电针对其调制作用被引量：3
- 1991年
- 研究指出,丘脑腹后外侧核(VPL)可接受躯体伤害性传入信息,在VPL中可记录到对伤害性刺激出现放电增加和放电减少的痛反应神经元。
- 孙明智李玉荣张季叶边景檀
- 关键词：痛兴奋神经元伤害性
