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张彬: 作品数：12 被引量：23H指数：3; 供职机构：重钢总医院更多>>; 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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重组人促红细胞生成素干预人源羊水干细胞向心肌前体细胞的分化被引量：1: 2012年; 背景:研究发现人源羊水干细胞可向心肌前体细胞分化。目的:观察不同浓度重组人促红细胞生成素对人源羊水干细胞向心肌前体细胞分化的影响。方法:用含0,1.0,5.0,10.0,20.0U/mL重组人促红细胞生成素的诱导培养基诱导鉴定后的人源羊水干细胞向心肌前体细胞分化,诱导24h后换为完全培养基继续培养。结果与结论:诱导分化14d,倒置显微镜下可见细胞由长梭形逐渐变短增宽,相邻的细胞间有融合现象,似类肌管样结构,以5.0U/mL重组人促红细胞生成素的诱导分化率最高;RT-PCR检测显示重组人促红细胞生成素可促进细胞Nkx-2.5和GATA-4mRNA的表达,以5.0U/mL重组人促红细胞生成素的作用最强。说明外源性重组人促红细胞生成素能剂量依赖性促进人源羊水干细胞向心肌前体细胞分化。; 刘燕李法琦张彬骆建平; 关键词：重组人促红细胞生成素 GATA-4 干细胞

丹参酮ⅡA磺酸钠预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞fractalkine表达的影响: 2011年; 目的:探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(Sodium tanshinoneⅡA sulfonate,STS)预处理对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(Humanumbilical vein endothelial cells,HUVECs)fractalkine(FKN)表达的影响及其可能机制。方法:对数生长期的HUVECs,分为正常组(N),高糖组(HG),STS组(STS),高糖加STS组(HG+STS),高糖加STS与氯化锂组(HG+STS+LiCl),5.5 mm的低糖DMEM培养的HUVECs种板10 h后按以上分组加入5 mg/L的STS和(或)10 mm的LiCl预处理2 h,再用33.3 mm的高糖干预48 h后,免疫组化SABC法检测β-catenin及p-GSK-3β(Ser9)、免疫荧光FITC法检测FKN蛋白水平变化,RT-PCR检测GSK-3β和FKNmRNA水平变化。结果:与正常组比较,高糖组FKN蛋白及mRNA水平(P<0.05),GSK3βmRNA水平(P<0.05)明显增加,β-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达(P<0.05)降低;与高糖组比较,STS组FKN蛋白及mRNA水平(P<0.05),GSK3βmRNA水平(P<0.05)明显降低,但仍高于正常组,β-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达(P<0.05)增加,但仍低于正常组;STS与氯化锂共同预处理后以上改变更明显(P<0.05)。结论:STS抑制HUVEC FKN表达可能与Wnt信号通路有关。; 周平曾得康李法琦张彬殷菱; 关键词：高糖 FRACTALKINE 人脐静脉内皮细胞 WNT信号通路

1.氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用;2.辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌内质网应激凋亡的影响: 本文研究了氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌内质网应激凋亡的影响。本研究分两部分：　　第一部分：氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。　　目的：观察不同浓度氯化锂(LiCl)...; 张彬; 关键词：高脂血症降血脂药辛伐他汀; 文献传递

内质网应激在高脂血症大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量：3: 2010年; 目的:研究内质网应激是否在高脂血症大鼠诱导心肌细胞凋亡中起作用。方法:通过建立高脂血症大鼠模型,全自动化生化仪检测血清甘油三酯(Triglycercide,TG)及胆固醇(Cholesterol,TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞内质网应激(Endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路分子GRP78的表达变化。结果:喂养12周时模型组大鼠血清TC、TG含量明显高于对照组(P<0.01);大鼠模型组较正常组心肌组织排列紊乱、边界不清、心肌纤维断裂、部分细胞核溶解消失;模型组大鼠心肌细胞凋亡率明显高于正常组(P<0.05);大鼠心肌GRP78mRNA及蛋白的表达量,模型组均较对照组明显升高(P<0.05)。结论:ERS途径可能在高脂血症诱导心肌细胞凋亡中起到重要作用。; 周平张彬翟福利李法琦常晓东甘华; 关键词：高脂血症内质网应激心肌细胞凋亡

以腹痛为首发表现的急性间质性肾炎1例: 2011年; 患者,女,57岁,因中上腹部持续性疼痛3 h于2010年7月15日入院。入院前3 h无明显诱因出现中上腹部疼痛,呈阵发性加剧,无恶心、呕吐、腹泻、呕血、黑便、畏寒、发热。体格检查：体温36.5℃,脉搏80次/min,呼吸21次/min,血压120/70 mmHg;轻度贫血貌,面色苍白,唇及结膜稍苍白,腹部软,中上腹压痛,无反跳痛、肌紧张,双肾区无叩击痛。急查血常规、; 张彬翟福利戴亨华何进姚明辉; 关键词：急性间质性肾炎首发表现上腹部疼痛腹痛持续性疼痛轻度贫血

辛伐他汀对高脂血症大鼠心肌细胞内质网应激相关凋亡的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨辛伐他汀对高脂血症大鼠内质网应激(ERS)相关心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法清洁级雄性Wistar大鼠24只,随机分为正常对照组(n=8,普通饲料饲养),高脂血症组(n=8,高脂饲料饲养),辛伐他汀组(n=8,高脂饲料+辛伐他汀10mg.kg-1.d-1灌胃饲养)。12w后,全自动化生化仪检测血清甘油三酯(TG)及胆固醇(TC)水平;HE染色观察心肌组织的病理学变化;TUNEL法检测心肌细胞凋亡;免疫组化法及RT-PCR技术检测心肌细胞ERS信号通路分子——葡萄糖调节蛋白(GRP)78的表达。结果与正常对照组相比,高脂血症组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡程度和GRP78表达水平均显著升高(P<0.01或P<0.05),且心肌组织结构异常;与高脂血症组比较,辛伐他汀组血清TG和TC水平、心肌细胞凋亡和GRP78表达水平均显著降低但仍高于正常对照组(P<0.05)且心肌组织结构异常得到明显改善。结论高脂血症可以通过激活ERS途径诱导心肌细胞凋亡并导致心肌组织结构异常,辛伐他汀可能通过干预ERS途径抑制高脂血症诱导的心肌细胞凋亡并逆转其心肌组织的结构异常,从而发挥心脏保护作用。; 周平李法琦张彬常晓东甘华陈力学; 关键词：高脂血症内质网应激心肌细胞凋亡辛伐他汀

高糖诱导人脐静脉内皮细胞fractalkine表达及其凋亡的研究被引量：2: 2011年; 目的探讨高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVECs)fractalkine(FKN)表达与细胞凋亡的可能机制。方法对数生长期的HUVECs,分为正常组(N)、高糖组(HG)、氯化锂(lithium chloride,LiCl)组(LiCl)、高糖+LiCl组(HG+LiCl)。5.5 mmol/L的低糖DMEM培养的HUVECs种板10 h后按以上分组加入10 mmol/L的LiCl预处理2 h,再用33.3 mmol/L的高糖干预48 h后,用TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化SABC法检测β-catenin及p-GSK-3β(Ser9),免疫荧光FITC法检测FKN蛋白水平变化,RT-PCR检测GSK-3β和FKN mRNA水平变化。结果①与正常组比较,高糖诱导的HUVECs凋亡率明显增加(P<0.05)。与高糖组比较,LiCl可明显降低高糖环境下HUVECs的凋亡率(P<0.05),但仍高于正常组(P<0.05)。②与正常组比较,高糖组HUVECsβ-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达降低(P<0.05);GSK-3βmRNA水平及FKN蛋白和mRNA水平升高(P<0.05)。③与高糖组比较,LiCl+高糖组HUVECsβ-catenin及p-GSK-3β(Ser9)蛋白表达升高(P<0.05),GSK-3βmRNA水平(P<0.05)及FKN蛋白和mRNA(P<0.05)水平降低。结论高糖诱导的HUVECs凋亡可能与Wnt信号通路抑制和抑制FKN表达上调有关。; 曾得康李法琦贾朝莉张彬周平; 关键词：高糖人脐静脉内皮细胞 FRACTALKINE WNT

糖原合酶激酶-3β信号分子在心肌肥厚中的作用被引量：3: 2010年; Glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) is a serine/threonine protein kinase,which takes part not only in glycogen metabolism,but also in cell proliferation,differentiation and apoptosis. GSK-3β is inhibited by growth factors and hypertrophic stimuli through phosphorylation of its N-terminal end serine (Ser9) residue. It is also activated by phosphorylation of its tyrosine (Tyr216) residue. GSK-3β is profoundly inactivated in mice with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) and plays a secondary role in myosin heavy chain mutation. However,the role of GSK-3β in HCM was controversial. Recent studies have demonstrated that the activation of GSK-3β inhibits the myocardial hypertrophy,and is regulated by Wnt/Frizzld and PI3-K/Akt signaling pathways. This article introduces the molecular role of glycogen synthase kinase-3β signaling in myocardial hypertrophy and the different pathways on the activity of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β); 张彬李法琦; 关键词：心肌肥厚

氯化锂对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用及其机制被引量：3: 2010年; 目的:观察不同浓度氯化锂(LiCl)对高糖环境培养下乳鼠心肌细胞的影响,探讨经典Wnt信号途径对高糖致乳鼠心肌细胞损伤的保护作用。方法:40只1～3dSD乳鼠,原代心肌细胞培养后,随机分为对照组、高糖损伤组、氯化锂5、10mmol.L-1组。倒置显微镜下观察心肌细胞形态学改变,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫细胞化学方法检测心肌细胞磷酸化糖原合成酶激酶-3β(p-GSK-3β)、β-连环蛋白(β-catenin)的表达变化。结果:与高糖损伤组比较,LiCl5、10mmol.L-1组心肌细胞的搏动频率趋于正常,心肌细胞的凋亡减少(P<0.05),p-GSK-3β和β-catenin的表达增多(P<0.05)。随着LiCl浓度的增加,p-GSK-3β和β-catenin的表达增强。结论:LiCl明显抑制高糖致乳鼠心肌细胞的损伤,该效应可能与经典Wnt信号途径的激活有关。; 张彬李法琦翟福利常晓东周平张德梅; 关键词：氯化锂糖原合成酶激酶-3Β Β连环蛋白 WNT信号途径心肌细胞

促红细胞生成素抑制caspase-3蛋白表达对缺血再灌注大鼠的心脏保护作用被引量：3: 2011年; 目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠缺血再灌注(I/R)心肌缺血及梗死面积、心肌细胞凋亡和caspase-3蛋白表达的影响。方法采用在体大鼠心肌I/R模型,将24只健康SD大鼠按随机数字表法随机分成3组:(1)假手术组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,不予以结扎;(2)I/R组,以6-0号丝线在冠状动脉左前降支下穿过,并结扎,在结扎线中埋置松解线,45 min后,松解结扎线,实现再灌注24 h;(3)EPO组,手术过程同I/R组,在再灌注开始即刻,给大鼠腹腔内注射重组人EPO(rhEPO),5 000 U/kg。再灌注24 h后用伊文蓝和氯化四唑(TTC)进行心肌染色,测量心肌缺血范围和梗死范围;采用原位缺口末端标记(TUNEL)检测心肌细胞凋亡;采用W estern印迹法检测心肌caspase-3蛋白p17亚基的表达。结果经过45 min缺血和24 h再灌注:心肌染色显示:假手术组心肌无缺血区和梗死区;与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌有明显缺血区和梗死区,其缺血范围和梗死范围均显著增大(P<0.01);与I/R组比较,EPO组缺血范围略为缩小,其差异没有显著性(P>0.05),但梗死范围显著缩小(P<0.01)。TUNEL结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01);与I/R组比较,EPO组心肌细胞凋亡显著减少(P<0.01);W estern印迹法结果显示:与假手术组比较,I/R组和EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著升高(P<0.01);与I/R组比较,EPO组caspase-3蛋白p17亚基表达水平显著下降(P<0.01)。结论 EPO显著缩小I/R大鼠心肌缺血和梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对I/R心肌具有明显的保护作用,其机制可能与下调caspase-3蛋白表达相关。; 邱炯李法琦李万玉周平赵玉伟黄妍张彬; 关键词：促红细胞生成素缺血再灌注损伤 CASPASE-3

张彬

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