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文献类型

  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 1篇生物学

主题

  • 2篇
  • 1篇凋亡
  • 1篇乙酰
  • 1篇神经细胞
  • 1篇神经元
  • 1篇细胞
  • 1篇抗凋亡
  • 1篇雷帕霉素
  • 1篇氨酸
  • 1篇半胱氨酸
  • 1篇MTOR
  • 1篇N-乙酰
  • 1篇N-乙酰-L...
  • 1篇NAC
  • 1篇[CA2+]...
  • 1篇MAPKS
  • 1篇CAMKII

机构

  • 2篇南京师范大学

作者

  • 2篇张振
  • 1篇陈龙
  • 1篇陈素娟
  • 1篇马洪伟
  • 1篇许宝山
  • 1篇黄世乐

传媒

  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 2篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
镉升高神经细胞[Ca2+]i介导CaMKII磷酸化导致MAPKs和mTOR通路激活和细胞凋亡
镉(cadmium,Cd)是一种有毒的环境污染物,主要来源于金属冶炼、吸烟污染等,可通过食物链或直接接触在人体中积累,对多器官及系统具有致毒性。已有研究表明,血-脑屏障对镉有高渗透性;急、慢性镉染毒或中毒与帕金森病(PD...
陈素娟许宝山徐一娇张振马洪伟黄世乐陈龙
关键词:CAMKIIMAPKSMTOR神经细胞
NAC和雷帕霉素通过抑制镉诱导神经元氧化应激和mTOR通路激活抗凋亡机理研究
本文通过体外分离培养原代小鼠皮质神经元,运用细胞培养、Western blotting等技术从细胞分子生物学角度,分析N-乙酰-L-半胱氨酸/(NAC/)和雷帕霉素/(Rap/)干预镉诱导神经元ROS和mTOR通路激活抗...
张振
关键词:神经元N-乙酰-L-半胱氨酸雷帕霉素
文献传递
共1页<1>
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