徐建军
- 作品数：10 被引量：88H指数：6
- 供职机构：山西医科大学公共卫生学院环境卫生学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部留学回国人员科研启动基金山西省青年科技研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- 预防医学教学中PBL教学法的应用被引量：16
- 2012年
- 调查PBL和LBL教学方法对预防医学专业学生学习效果和综合能力的影响。随机抽样预防医学五年级2个班开展LBL教学,3个班级实施PBL教学,授课结束后进行问卷调查和考试。结果显示,LBL教学方法比PBL教学法能明显突出课程的重点难点,有助于各门课程知识的融会贯通;PBL方法比LBL法能显著提高课堂注意力、学习积极性和主动性、图书馆和网络的利用,培养学生观察分析解决问题能力。PBL教学法有助于提高学生的综合素质能力,值得进一步推广。
- 张志红白剑英王祝欣刘杰静赵莹雷佩玉邱勇徐建军
- 关键词：教学方法PBL教学LBL教学法
- 不同工作环境人群PM2.5暴露水平与肺功能的研究被引量：23
- 2013年
- 目的评价太原市交通警察和疾病预防控制中心(CDC)人员工作环境PM2.5暴露水平,探讨工作环境PM2.5暴露与人群肺功能的关系。方法选用外勤交通警察(暴露组)、CDC人员(对照组)为研究对象,应用环境检测和时间-活动日记相结合的方法连续采样1周,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量。同时对研究对象进行问卷调查,于环境PM2.5检测1周结束后检测肺功能。结果交通警察工作交通路口的PM2.5浓度([0.132±0.049)mg/m3]高于CDC办公室内PM2.5浓度([0.100±0.044)mg/m3],交通警察8 h工作时间内的暴露剂量、潜在暴露剂量分别为(1.060±0.23)mg和(1.690±0.37)mg,均高于CDC人员[均为(0.798±0.19)mg];男性交通警察最大呼气流量(PEF)和第1秒钟用力呼气量/用力肺活量(FEV1.0/FVC)分别为(4.70±0.28)L/s和0.82±0.03,低于男性CDC人员[PEF和FEV1.0/FVC分别为(6.53±0.41)L/s和0.92±0.02];上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论交通警察的PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量均高于CDC人员,男性交通警察的肺功能下降可能与长期暴露于机动车尾气有关。
- 徐建军张志红耿红邱勇童国强韩建彪赵莹刘杰静
- 关键词：PM2肺功能
- 交通相关PM2.5通过钙信号通路调控Jurkat T细胞IL-2的释放被引量：3
- 2013年
- 目的探讨交通相关PM2.5对Jurkat T细胞白介素-2(IL-2)的影响及钙信号通路对IL-2释放的调控作用。方法以100μg/ml的PM2.5染毒Jurkat T细胞,以生理盐水为对照组,并用钙调磷酸酶拮抗剂环孢菌素A(CSA)、钙离子螯合剂(EGTA)进行干预,设置空白滤膜组、EGTA组和CSA组平行对照,染毒时间为3、6和24 h。ELISA方法测定细胞上清IL-2水平;QRT-PCR测定细胞钙调磷酸酶(CaN)、活化T细胞转录因子(NFAT)的mRNA表达;免疫荧光法观察NFAT核分布情况。结果交通相关PM2.5染毒细胞3、6和24 h后,100μg/ml PM2.5组IL-2水平明显低于空白滤膜和生理盐水组,但高于100μg/ml PM2.5+CSA组、100μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均有统计学意义(P<0.05),并且随着时间的延长,IL-2表达水平呈降低趋势。100μg/ml PM2.5组的NFAT、CaN mRNA表达水平高于对照组、100μg/ml PM2.5+CSA组、100μg/ml PM2.5+EGTA组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。PM2.5能够使NFAT蛋白脱磷酸化而活化,可移位至细胞核内。白介素-2表达水平与NFAT基因、CaN基因表达水平呈负相关,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论交通相关PM2.5可抑制Jurkat T细胞释放IL-2,Ca2+-CaN-NFAT信号通路可能参与调控PM2.5对Jurkat T细胞IL-2的释放。
- 童国强张志红韩建彪邱勇徐建军
- 关键词：细颗粒物白介素-2钙调磷酸酶
- 太原市居民小区自来水和净化水中16种多环芳烃的检测被引量：6
- 2014年
- 目的建立生活饮用水中16种多环芳烃的检测方法,并比较自来水和以自来水为水源的净化水中多环芳烃污染水平。方法采用紫外-荧光检测器串联,固相萃取-高效液相法,检测太原市居民小区自来水和以自来水为水源的净化水中痕量多环芳烃。结果仪器检出限为0.02 ng/L^3 ng/L,方法精密度(RSD,n=7)为5.3%~10.5%。在自来水和净化水水样中尚未发现苯并(a)芘的污染,只有部分水样中检出了萘、苊烯、苊、芴、菲、屈、苯并(b)荧蒽等7种多环芳烃,其中以三环的多环芳烃居多,五环以上未检出,且其浓度均明显低于生活饮用水里苯并(a)芘的限值。部分小区净化水中多环芳烃含量比自来水中偏高。结论紫外-荧光检测器串联,固相萃取-高效液相法可以定量检测生活饮用水中16种多环芳烃,太原市居民小区自动售水机的出水水质应加强监管。
- 刘海芳徐建军张志红韩建彪王祝欣
- 关键词：多环芳烃自来水净化水
- 太原市采暖期前后交通路口PM2.5污染状况分析被引量：7
- 2012年
- 目的了解山西省太原市采暖期前后交通路口细颗粒物(PM2.5)污染状况及其影响因素,为交通环境PM2.5污染防治提供依据。方法以太原市康乐街路口为监测点,2010年10—11月连续采样,采用质量法测定PM2.5浓度,记录气温、气压、风速和车流量。结果 10月和11月交通路口PM2.5的平均日浓度分别为0.137、0.162 mg/m3,均高于2006年美国环境保护局(EPA)新颁布的PM2.5标准(0.035 mg/m3),其超标百分率分别为100%和96.7%;采暖前PM2.5浓度低于采暖后浓度(P<0.01);早晨、中午和下午PM2.5浓度差异无统计学意义;细颗粒物的浓度与风速、温度和气压呈负相关,与车流量呈正相关。结论太原市交通路口PM2.5污染严重,其浓度受到风速、温度、气压和车流量的影响,应对之加强治理。
- 邱勇张志红徐建军刘杰静赵莹
- 关键词：采暖期交通路口
- 不同工作环境PM2.5暴露对人群细胞因子的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨太原市外勤交警和疾控中心人员工作环境中PM2.5暴露对人群外周血细胞因子的影响,对深入阐明PM2.5的免疫毒性机制提供参考。方法选择太原市外勤交警为目标人群,以疾控中心(CDC)工作人员为对照,连续5个工作日监测各自工作环境中PM2.5,计算研究对象工作时间内PM2.5暴露剂量和潜在暴露剂量,以高效液相色谱法检测人群尿液1-羟基芘(1-OHPy)浓度作为内暴露标志物,用ELISA检测人群血清中细胞因子IL-1、IL-2、TNF-α水平。结果太原市外勤交警工作环境PM2.5浓度高于CDC工作环境PM2.5浓度(P<0.05);交警工作时间内的PM2.5暴露剂量、潜在暴露剂量和内暴露标志物均高于CDC人员(P<0.05)。交警血清中细胞因子IL-1和TNF-α表达水平高于CDC工作人员(P<0.05);而交警血清IL-2表达水平低于CDC工作人员(P<0.05)。且尿液中1-OHPy与血清中TNF-α呈正相关、与血清中IL-2呈负相关(P<0.05)。结论高暴露PM2.5可增加人群外周血IL-1、TNF-α表达,抑制IL-2分泌。
- 马晓燕邱勇徐建军张志红
- 关键词：PM2.5空气污染1-羟基芘细胞因子
- 太原市交通相关PM2.5的化学组成、来源及对人群心肺功能的健康影响
- 太原市交通相关PM2.5的化学组成、来源及对人群心肺功能的健康影响
第一部分:太原市交通相关PM2.5化学组成及来源解析
目的:研究太原市冬季和春季两个季节交通路口和室内PM2.5的污染特征;定量描述PM2....
- 徐建军
- 关键词：1-羟基芘肺功能心血管功能化学组成污染特征
- 文献传递
- 太原市大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响被引量：14
- 2014年
- 目的探讨大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响,寻找用于评价PM2.5污染效应的敏感指标,为阐明PM2.5加重哮喘发生的机制提供参考。方法选择太原市迎泽区社区哮喘患者19名,分别于2012年12月和2013年6月对患者进行7 d的大气PM2.5暴露监测,并于监测最后一天采集血样进行炎症因子检测,比较两阶段哮喘患者的PM2.5暴露差别及体内相关炎症因子[白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)、γ干扰素(IFN-γ)]的变化情况。结果哮喘患者冬季室外、室内大气PM2.5暴露日均浓度和个体PM2.5暴露日均浓度均高于夏季;冬季血浆炎症因子IL-13浓度高于夏季,IFN-γ浓度低于夏季,差异均有统计学意义(P<0.05)。哮喘患者个体PM2.5暴露浓度与室外、室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r值分别为0.809,0.826,P<0.05),室外PM2.5暴露浓度与室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.769,P<0.05)。哮喘患者血浆IL-8浓度与个体PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.498,P<0.05);血浆IL-13与室外PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.579,P<0.05),与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.536,P<0.05)。结论外周血中炎症因子IL-13、IFN-γ可能是大气PM2.5加重哮喘的敏感指标。
- 韩建彪张志红童国强徐建军邱勇刘海芳马晓燕
- 关键词：PM2哮喘炎症因子
- MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中作用被引量：6
- 2014年
- 目的探讨MAPK信号通路在交通相关PM2.5诱导CEM-6T细胞凋亡中的作用,为研究交通相关细颗粒物的免疫毒性机制提供实验依据。方法采用0、20、80、320mg/L PM2.5染毒CEM-6T细胞24、48h,用Western blot法检测交通相关PM2.5对CEM-6T细胞p-ERK、p-JNK和p38蛋白的作用;用p-JNK的拮抗剂SP600125和p38的拮抗剂SB203580进一步反面验证交通相关PM2.5是否影响CEM-6T细胞p-JNK和p38蛋白的表达。采用单因素方差分析进行数据分析。结果用不同剂量PM2.5(0、20、80、320mg/L)染毒CEM-6T细胞24、48h,随着染毒剂量增加,p-ERK蛋白表达量逐渐减少,320mg/L PM2.5组p-ERK蛋白表达量和生理盐水组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。p-JNK1和p-JNK2蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,320mg/L组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05)。p38蛋白表达量随染毒剂量增加而增加,p38蛋白表达量在80和320mg/L PM2.5染毒组与生理盐水组比较差异有统计学意义(P<0.05);染毒前加入JNK拮抗剂(SP600125)和p38拮抗剂(SB203580)后,pJNK2和p38蛋白表达量均较正常染毒时降低,加与未加拮抗剂320mg/L PM2.5染毒组比较,差异有统计学意义。结论交通相关细颗粒物可能通过MAPK信号通路诱导CEM-6T细胞凋亡。
- 赵莹张志红刘杰静白剑英徐建军邱勇郭卫伟
- 关键词：P38蛋白P38蛋白
