朱翠平
- 作品数：43 被引量：168H指数：7
- 供职机构：广州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广州市医药卫生科技项目广州市中医药中西医结合科研课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 216例新生儿尿液常规检查分析被引量：8
- 2004年
- 目的 评价新生儿尿液常规检查结果以及与胎龄、日龄、窒息程度的关系 ,反映不同新生儿肾功能状态及其不同特点 ,以便结合其他检查为早期发现肾功能异常提供帮助。方法 对 2 16例新生儿尿液常规检查结果进行分析。结果 ①尿糖阳性率为 9.4 % ,多为微量 ,极少达 +,与胎龄、日龄及窒息程度均无明显相关性。②尿蛋白阳性率 2 6 .2 % ,为微量～ +,与日龄呈负相关 ,与窒息程度呈正相关性 (均P <0 .0 5 )。其中胎龄 2 8～ 34周组尿蛋白阳性率明显高于 34周～和 36～ 4 2周组 ,有窒息患儿尿蛋白阳性率明显高于无窒息者。③尿比重无窒息组 (1.0 0 7)和重度窒息组 (1.0 11)有明显差异 ,窒息程度与尿比重呈明显正相关 (P <0 .0 5 )。④尿 pH值与胎龄、窒息程度呈负相关 (均P <0 .0 5 ) ,其中出生 1d组和 >1d组差异有显著性。结论 不同胎龄和日龄新生儿如注意输糖浓度和速度可控制尿糖出现 ;早产儿尿蛋白阳性率较高 ,随胎龄增加有所下降 ,应注意窒息的影响 ,结合其他肾功能指标 ,及时做出肾功能异常的判断 ,避免肾功能衰竭的发生 ;窒息新生儿尿比重增高 ,应注意液体量的适量供给 ,避免出现水肿 ;日龄越小的新生儿肾脏酸处理能力越差 ,窒息影响这一功能的成熟 ,对于有窒息史的早产儿应注意喂养情况及热量供给 。
- 朱翠平易著文谢宗德
- 关键词：肾功能尿常规婴儿
- 危重患儿应激性高血糖与肝脏功能的相关性被引量：2
- 2012年
- 目的分析危重患儿应激性高血糖水平变化趋势与肝脏功能变化的时相关系,探讨儿科危重症应激性高血糖时肝脏对血糖的调控机制。方法按照前瞻性对照研究原则,选择符合入选标准的危重患儿63例,根据入室当天的血糖水平分为高血糖组(53例)及正常血糖组(10例)。动态监测血糖、肝功能(ALT、AST、LDH、TG、TC、HDL、VDL)水平。结果应激性高血糖患儿应激3 d时AST及VDL与高血糖相关,而TG与高血糖水平相关。研究病例中死亡8例,均为高血糖组感染性疾病患儿,病死率12.7%;存活与死亡(观察时点仍生存时)的血糖水平差异有统计学意义(P=0.000)。结论危重患儿出现应激性高血糖可能为死亡危险因素;应激发生后需要注意保护肝脏功能,维持足够的能量代谢,平衡机体的代谢稳态,同时需防止应激后继发感染与并发症的发生,促进危重患儿的良好转归。
- 李佩青吴金霞廖欣黄怡玲陶建平杨镒宇朱翠平
- 关键词：危重症高血糖肝脏功能预后
- 成纤维细胞生长因子受体4在人发育肾和病理肾中的表达被引量：5
- 2007年
- 目的观察成纤维细胞生长因子受体4（Fibroblast growth factor receptor4，FGFR4）在人发育肾组织和儿童常见肾脏疾病中的表达，研究成纤维细胞生长因子（Fibroblast growth factor，FGF）及其受体（FGFR4）在人发育肾和病理肾中的作用，为肾脏病理发生机制研究提供新思路。方法采用免疫组化法分析FGFR4在18例8～34周龄胎儿肾组织和82例儿科常见肾脏疾病，包括原发性肾病综合征、急性肾炎、紫癜性肾炎、单纯性血尿的表达，并作与肾脏病理积分的相关性分析。结果①肾发生带内FGFR4表达微弱，肾囊泡和S型小体的上支和中间支，即原始肾小管上皮细胞部位有微弱表达，间充质、压缩间充质细胞未见表达，输尿管芽及其末端壶腹和C-期足细胞表达不明显。M-期肾小球和近端小管无阳性细胞染色，远端小管和集合管表达较为明显。②所有病理切片均存在FGFR4不同程度阳性的表达，较正常对照组明显增加，其中肾小球区表达微弱，主要在足细胞部位；肾小管区表达较为强烈，主要部位在远端小管，表达密集部位的小管结构明显异常，表现为细胞萎缩、管腔扩大，尤其部分近端小管更为明显。③原发性肾病综合征与其他3种肾脏疾病的各部位FGFR4表达均未见明显差异（P〉0．05）。肾近端小管和远端小管各病理类型间FGFR4表达差异无显著性，足细胞FGFR4表达在紫癜性肾炎组明显高于其他各病理类型组（P〈0．05）。④相关性分析发现，近端小管FGFR4表达与肾小管病理积分呈正相关，其他各部位表达均与病理积分呈负相关（均P〈0．05）。结论FGF-FGFR4对早期肾单位的形成可能不起关键作用，而是与其后期较成熟阶段肾小管和集合管发育的调控有关。FGFR4可能参与儿童原发性肾病综合征、急性肾炎、紫癜性肾炎、单纯性血尿的病理发生，表达程度增多与肾脏病理损害
- 朱翠平易著文
- 关键词：肾发育FGF免疫组化
- 地塞米松对新生鼠高氧肺损伤肺组织甲状腺转录因子-1和表面活性蛋白C表达的影响
- 2007年
- 目的探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)和表面活性蛋白C(SPC)在地塞米松干预新生鼠高氧肺损伤中的作用。方法将3日龄新生SD大鼠随机分为高氧组(95%氧7 d)、高氧+地塞米松组(地塞米松组)和空气组。HE染色观察肺组织形态结构变化,并做辐射状肺泡计数(RAC)。采用免疫组化法检测肺组织TTF-1和SPC表达。结果(1)高氧组可见肺泡壁较薄、结构简单化、肺泡大小不均,有些肺泡融合、体积增大;地塞米松组除具有上述高氧组特征外,肺组织结构明显紊乱,部分肺泡壁及间隔破坏;高氧组和地塞米松组RAC值分别为(9.50±1.05)、(10.03±3.26),较空气组(13.00±1.79)减少,差异均有显著性(P<0.05)。(2)空气组TTF-1阳性显色细胞分布在肺间隔和肺泡壁II型肺泡上皮细胞(AECII),无扩张肺组织处也有阳性细胞,各级支气管及小血管部位未见阳性显色。高氧组较空气组表达减少,散在分布于肺泡壁、肺间隔增厚部位及脱落于肺泡腔的AECII;地塞米松组较空气组明显增强,变薄及扩张的肺泡壁也有阳性显色。空气组、高氧组、地塞米松组TTF-1表达积分分别为(1.32±0.55)、(0.96±0.67)、(1.76±0.69),高氧组较地塞米松组和空气组明显减少,差异有显著性(P均<0.05);而地塞米松组较空气组明显增高,差异有显著性(P<0.05)。(3)SPC阳性显色主要在肺间隔和肺泡壁AECII,支气管黏膜上皮细胞也可见弱阳性表达,但存在个体差异,有些标本整个切片未见表达。高氧组、地塞米松组和空气组SPC表达积分差异无显著性,分别为(1.58±0.49)、(1.52±0.50)、(1.66±0.48),P>0.05。结论(1)SPC不仅在AECII表达,也表达在支气管黏膜上皮细胞;在高氧肺损伤及地塞米松干预肺组织SPC表达变化不大,有可能是AECII增殖、分化不足的反映。(2)高氧肺损伤组织TTF-1表达减少,地塞米松可使TTF-1表达增强,加重肺部病理改变。
- 朱翠平吕回严建江李秋平陶少华封志纯
- 关键词：地塞米松新生鼠高氧肺损伤肺组织甲状腺转录因子-1
- 持续小剂量速尿在院间转运脑炎儿童中的应用
- 2008年
- 目的:应用危重儿童评分法探讨持续小剂量速尿在院间转运脑炎儿童中的作用。方法:统计153例院间转运脑炎儿童,98例途中采用持续小剂量速尿维持干预治疗为治疗组,55例未采用该干预治疗为对照组,两组病例分别作转运前、后危重评分比较,以及两组途中病死率比较,治疗前、后血Na+、K+测定。结果:对照组转运后极危重儿(评分<70分)例数较转运前增加(P<0.05),而该治疗组转运后极危重儿例数较转运前无明显增加(P>0.05),前者途中病死率为3.6%(2例死亡),后者病死率为0,治疗前、后血Na+、K+无改变(P>0.05)。结论:采用持续小剂量速尿维持的干预治疗可以降低脑炎儿童转运后极危重儿比例增加的风险,降低途中病死率,不引起电解质失调,对提高脑炎儿童转运成功率,确保转运安全起到一定的作用。
- 黄晓燕朱翠平严建江
- 关键词：脑炎儿童危重病转运速尿
- 转化生长因子-β1与急性呼吸窘迫综合征的研究进展
- 2008年
- 转化生长因子β1是多功能细胞因子，控制细胞生长、分化和细胞外基质沉积，主要参与纤维化，激活成纤维细胞，并能加速创伤愈合，但其过度表达会导致组织器官纤维化。研究表明转化生长因子-β1激活导致信号通路改变，并通过多种机制引发肺上皮-内皮细胞完整性破坏、钠转运失常，导致肺泡液增多和纤维化发生，进而严重影响肺气体交换功能，无论在早期还是晚期急性呼吸窘迫综合征病理发生中均起着非常关键的作用，是急性呼吸窘迫综合征发病的中心环节和分子基础。
- 王玲朱翠平吕回
- 关键词：转化生长因子Β呼吸窘迫综合征成人肺纤维化
- 地塞米松对早产儿支气管肺发育不良预防作用的荟萃分析被引量：10
- 2006年
- 目的明确地塞米松能否有效预防早产儿支气管肺发育不良，地塞米松用药是否影响早产儿常见合并症发病率，为临床上支气管肺发育不良预防用药提供指导。方法通过NEDHNE计算机检索，系统检索1982～2004年的相关文献，采用加权百分率法进行荟萃分析。结果生后2周内应用地塞米松，BPD发病率分别为44％和56％，治疗组低于安慰剂对照组（P〈0．05）；治疗组和对照组脑室内出血发病率较高，分别为47％和54％，两组差异无显著性（P〉0．05）；视网膜病发病率治疗组（38％）明显低于对照组（43％）（P〈0．05）；治疗组呼吸机使用时间较对照组明显缩短（P〈0．05）。治疗组（48％）感染率高于对照组（37％）（P〈0．05），同时治疗组高血糖和暂时性高血压发病率增加（P〈0．05），但患儿死亡率较对照组并无明显增加（两组分别为19％和17．7％，P〉0．05）。结论可考虑选择地塞米松作为一种早产儿支气管肺发育不良的预防用药。
- 朱翠平马祖祥
- 关键词：支气管肺发育不良地塞米松
- 小分子干扰RNA对新生鼠肺成纤维细胞转化生长因子β1的干预效果及意义
- 2008年
- 目的探讨转化生长因子β1（TGF—β1）小分子干扰RNA（siRNA）体外转染新生鼠肺成纤维细胞的干预效果，研究TGF—β1 siRNA的最佳干预剂量及维持时间。方法首先采用化学合成TGF—β1 siRNA对新生鼠肺成纤维细胞进行干预，通过实时定量PCR检测技术筛选出有效干扰片段；然后构建TGF-β1 siRNA腺病毒载体，体外转染新生鼠肺成纤维细胞，半定量PCR检测体外转染后TGF—β1基因的抑制效果，确定其最佳干预剂量及维持时间。结果（1）化学合成siRNA抑制TGF-β1基因表达的效果：siRNA剂量为20pmol，转染后24h检测抑制效果，第2、3、4条siRNA均有不同效果，其中第3条siRNA抑制效率〉70％；（2）TGF—β1 siRNA腺病毒载体转染细胞，观察20、50μl不同剂量转染后24h抑制情况，并与20μl阴性和空白对照比较，结果显示20、50μl均有明显抑制效果；观察转染后24、48、72h的抑制效果，比较显示转染后24h有明显抑制效果，72h抑制效果最强，说明随着转染时间延长，抑制作用越明显。结论TGF—β1 siRNA腺病毒载体体外转染新生鼠肺成纤维细胞对TGF-β1的表达均有明显抑制效果。
- 王玲朱翠平吕回
- 关键词：小分子干扰转化生长因子Β
- 肾病综合征和急性肾炎患儿肾组织PAX2的表达及临床意义被引量：2
- 2005年
- 【目的】通过对儿童肾病综合征及急性肾炎肾组织PAX2表达的对照研究,探讨PAX2在肾脏病理发生中的作用,为肾脏病理损害和慢性进展的发生机制研究提供新思路。【方法】采用免疫组化法观察PAX2在肾活检组织中的表达情况,对儿科28例肾病综合征及18例急性肾炎患儿进行对比研究。【结果】①所有肾病综合征及急性肾炎肾病理切片均存在不同程度PAX2再表达,且其中肾远端小管表达明显高于近端小管(P<0.05),足细胞表达微弱。②PAX2表达密集部位的肾小管多呈现明显扩张或结构不完整表现。③近端小管PAX2表达急性肾炎组较肾病综合征组明显增高(P<0.05),而远端小管表达两组间无明显差异。④按病理类型统计,ECPGN组足细胞无阳性表达,ECPGN组近端小管表达较其他三种病理类型(FSGS、MPGN和MsPGN)明显增高(P<0.05),远端小管各病理类型间无显著性差异(P>0.05)。⑤各病理类型PAX2表达积分与病理积分对比显示,肾小球病理积分高低与足细胞PAX2表达积分无明显关系;肾小管病理积分最低者PAX2表达积分为居中组,而PAX2表达积分较高者病理积分均相对较高。【结论】①儿童肾病综合征和急性肾炎肾组织均存在PAX2胎儿期回归表达。②PAX2再表达部位主要在肾小管,足细胞表达微弱,且与肾脏病理类型有关。③适度表达有利于肾小管再生修复,过表达则导致肾小管损害。
- 易著文朱翠平党西强吴小川何小解何庆南
- 关键词：肾变病综合征肾炎急性病
- TGF-β_1、siRNA对BPD模型鼠肺损伤的干预研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨核糖核酸(RNA)干扰在支气管肺发育不良(BPD)模型鼠干预治疗中的作用及相关机制。方法体外化学合成转化生长因子-β1(TGF-β1)序列特异性双链小干扰RNA(siRNA),在高氧(≥95%,7d)诱导下体内导入新生SD大鼠,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术和酶联免疫吸附法(ELISA)技术测定干预前后肺组织TGF-β1信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达,苏木素-伊红(HE)染色对照观察干预前后肺组织形态结构变化。结果干预后TGF-β1mRNA和蛋白表达水平降低。高氧干预组肺组织病理形态分析,与正常组相比较,高氧组干预后较未干预组明显好转,肺泡大小变得较为均一,肺间隔开始增厚,肺泡数增多。结论体外合成的siRNA可有效抑制高氧肺组织中TGF-β1基因的高表达,减轻高氧所致肺泡化阻滞。
- 王玲朱翠平吕回
- 关键词：转化生长因子Β1高浓度氧SIRNA肺损伤
