李中军
- 作品数：134 被引量：60H指数：4
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- 相关领域：医药卫生理学化学工程轻工技术与工程更多>>
- 稠合吖啶衍生物及其药物组合物、制备方法及应用
- 本发明公开了一类新的稠合吖啶类衍生物，如式(I)化合物，其具有良好的抗肿瘤活性，各个基团的定义详见说明书。此外，本发明还公开了该衍生物的制备方法及应用以及含有该衍生物的药物组合物及应用<Image file="DDA00...
- 孟祥豹李中军刘姗
- 文献传递
- 萘醌类衍生物作为IDO1和/或TDO抑制剂的用途
- 本发明公开了萘醌类衍生物作为IDO1和/或TDO抑制剂的用途，所述的衍生物如通式(I)所示，其中，各取代基的定义详见说明书。该通式(I)所示的化合物对吲哚胺‑2,3‑双加氧酶1(IDO1)和/或色氨酸‑2,3‑双加氧酶(...
- 孟祥豹潘良坤郑强陈宇李中军
- 小分子药物LS-1-2F促进肿瘤细胞内吞大分子（英文）
- 2019年
- 在之前的研究中,我们发现抗肿瘤药物LS-1-2F可以引起肿瘤细胞的空泡化现象。本文中研究了化合物LS-1-2F对大分子(包括荧光量子点、人血清白蛋白、单链RNA和单克隆抗体)内吞进入肿瘤细胞内的作用。通过激光共聚焦显微镜和流式细胞仪,研究发现LS-1-2F能促进这些大分子的内吞作用,对提高赫赛汀生物类似物内化效率的作用尤为显著。促进内吞将有助于提高耐药肿瘤细胞对液相药物的吸收效率,还有望促进纳米颗粒递送载体中药物的利用。
- 杨燕燕吉登波杨思敏余四旺李中军孟祥豹
- 作用于炎症小体的α,β-不饱和酮类化合物的合成及活性评价（英文）
- 2018年
- 以NLRP3炎症小体为靶点,设计并合成了一系列α,β-不饱和酮类化合物,并测定了其体外抗炎活性。发现数个化合物有强的抑制IL-1β释放的抗炎活性,其中A21表现出最强的抗炎活性,并呈剂量依赖关系,其IC_(50)为0.95μM。论文中还总结了该类化合物初步的构效关系。
- 孔秋云杭楠张超李树春李中军孙洋孟祥豹
- 关键词：Α,Β-不饱和酮IL-1Β抗炎活性
- 抗粘附多价寡糖的合成研究
- ＜正＞白细胞-内皮细胞的相互作用在许多生理和病理过程中起重要作用,例如,炎症反应、血栓、动脉粥样斑块形成等．而白细胞-内皮细胞的粘附在失血性休克中同样起着重要作用．研究证实,白细胞粘附于微血管不仅会减少组织的器官和血流量...
- 李庆黄河清李树春孟祥豹李中军
- 文献传递
- 一种离子液负载快速制备寡糖的方法及其中间体化合物
- 本发明公开了一种寡糖快速组装的方法，包括式I化合物与单糖供体偶联，经低沸点极性有机溶剂与高沸点非极性有机溶剂的混合物处理，然后浓缩选择性除去低沸点极性有机溶剂，以沉淀并离心获得离子液体负载；然后，将此离子液体负载单糖选择...
- 李中军孙晟马庆孟祥豹李树春李庆
- 一类氨基糖苷胍取代衍生物的合成(英文)
- 2011年
- 本文发展了一种制备胍基取代氨基糖苷衍生物的新方法。用游离胍与苄氧羰酰基保护的氨基糖苷反应,可以高收率地得到胍羰基取代产物。反应中分离得到了甲氧羰酰基取代的中间体,并对反应机理进行了推测。应用这种方法,成功制备了六个氨基全部和部分衍生的胍甲酰基氨基糖苷类衍生物。
- 彭勃陈桂辉潘攀孟祥豹黄河清李树春李中军
- 关键词：氨基糖苷抗菌活性
- N~3-糖基取代的喹喔啉-1-酮类化合物的合成
- ＜正＞喹喔啉-1-酮类化合物显示多方面的活性,主要有抗HIV,DNA修复酶PARP抑制、微管聚合的抑制、抗（真） 菌、醛糖还原酶抑制、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异（口惡）唑丙酸（AMPA）受体拮抗、5-HT3拮抗...
- 黄从海李树春孟祥豹李庆蔡孟深李中军
- 文献传递
- 半乳凝素-3潜在抑制剂—1-O-烯丙基-4-O-{3-脱氧-3-[4-苄胺羰基-1H-(1，2，3)三氮唑-1-基]-β-D-吡喃半乳糖基)-2-脱氧-2-乙酰氨基-β-D-吡喃葡萄糖的合成(英文)
- 2008年
- 以乳糖为原料设计合成了半乳凝素-3的潜在抑制剂—1-O′烯丙基-4-O-{3-脱氧-3-[4-苄胺羰基-1H-(1,2,3)三氮唑-1-基]-β-D-吡喃半乳糖基}-2-脱氧-2-乙酰氨基-β-D-吡喃葡萄糖。乳糖2-位的改造采用了叠氮-碘糖基化法,在乙酰氨基引入的同时立体选择性地构建了β-氨基乳糖苷;通过两次构型翻转在3′-位引入叠氮基,然后采用Click反应构建出三氮唑羧基,再与苄胺反应便得到目标物。对乳糖的上述改造旨在提高其对半乳凝素-3的亲和活性。
- 李晨孟祥豹金小锋李中军李庆
- 关键词：半乳凝素-3
- N糖基取代的沙利度胺新衍生物对人鼻咽癌细胞耐药逆转作用研究被引量：5
- 2009年
- 肿瘤细胞对化疗药物产生耐药性是化疗失败的主要原因,发展新型的耐药逆转剂是克服肿瘤细胞耐药的重要策略之一.首先采用浓度梯度递增法诱导建立对紫杉醇(Taxol,TAX)耐药的人鼻咽癌(KB)细胞耐药株(KB/TAX),再通过细胞毒性检测、流式细胞仪分析、Western blotting和RT-PCR等方法鉴定耐药细胞株的特征,研究沙利度胺新衍生物邻苯二甲酰亚氨基葡萄糖苷(STA-35)对该耐药细胞株的耐药逆转作用与可能的分子机制.实验结果表明,KB/TAX细胞对多种化疗药物产生抗性,对TAX的耐药指数达73.1.与亲本细胞相比,耐药细胞内P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)的功能与表达均增强、多药耐药基因mdr1表达量增加.N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35可显著抑制KB/TAX细胞及其亲本KB生长,与TAX联合应用时可降低KB/TAX细胞对TAX的耐药指数.此外,STA-35(5～20μmol/L)可浓度依赖地提高KB/TAX细胞中罗丹明123的蓄积量、抑制P-gp的表达,但对mdr1基因表达无明显作用.研究表明,N糖基取代的沙利度胺新衍生物STA-35能够逆转KB/TAX细胞对TAX的耐药性,可能的分子机制与其抑制P-gp功能和蛋白质表达相关.
- 易文渊徐波李敏李中军崔景荣
- 关键词：沙利度胺多药耐药性紫杉醇鼻咽癌细胞P-糖蛋白
