李兆萍
- 作品数：33 被引量：274H指数：10
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- 心钠素、降钙素基因相关肽对心血管组织血管紧张素Ⅱ释放的影响被引量：6
- 1991年
- 本工作在培养的家兔主动脉平骨肌细胞、离体灌注的大鼠主动脉条和离体灌流的大鼠心脏模型上,发现心钠素(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)显著抑制AGTⅡ的释放;在模拟的大鼠心脏缺血-再灌注模型上,发现ANP和CGRP有效地抑制缺血心肌再灌注时AGTⅡ释放的增加。结果提示心血管组织所分泌的ANP、CGRP和内皮素等活性物质对AGTⅡ的释放具有调节作用,它们彼此间相互作用、共同参与心血管系统稳态调节。
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- 关键词：心钠素CGRP心血管
- 金属硫蛋白对离体大鼠心脏缺钙—复钙损伤的防治作用被引量：11
- 1991年
- 本工作观察到短时间无钙液灌流的心脏恢复钙灌流时发生严重的钙反常损伤,而在复钙液内加入10^(-5)mol/LMT,显著减轻钙反常损伤。预先注射小剂量ZnSO_4诱导内源性MT合成,显著增强心脏对钙反常损伤的抵抗能力。
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- 关键词：金属硫蛋白再灌注损伤钙反常
- 离体大鼠心肌缺血后再灌注损伤及其保护被引量：6
- 1990年
- 利用大鼠离体心脏缺血后再灌注模型,用顺磁共振谱仪检测自由基信号及线粒体比表面的测算,研究与比较金属硫蛋白及辅酶Q_(10)对缺血后再灌注损伤的保护作用。结果表明,这两种物质都有明显的细胞保护作用,而金属硫蛋白的清除氧自由基的能力更为明显。金属硫蛋白是个有希望的细胞保护剂。
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- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
- 前列环素拮抗内皮素对心功能的影响被引量：3
- 1990年
- 本工作在离体大鼠心脏灌流模型上,观察到前列环素明显抑制内皮素灌流导致的冠脉灌流压、心室内压的急剧升高和±LVdP/dt max的严重降低等心功能损伤,提示内皮素和前列环素间有负反馈调节机制。
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- 关键词：前列腺环素内皮素心功能
- 内皮素对心血管系统内血管紧张素Ⅱ释放的影响被引量：75
- 1990年
- 采用放免测定及免疫组化技术证明大鼠心血管系统内有血管紧张素Ⅱ免疫活性物质的存在,其心房、主动脉组织及培养的主动脉平滑肌细胞内的含量分别为:7.2±2.7pg/mg 蛋白、152±59.2pg/mg 蛋白和3.5±0.8pg/2×10~5细胞。内皮素是由内皮细胞产生的一个具有强大缩血管功能的多肽,可显著增强培养的鼠主动脉及鼠主动脉细胞释放血管紧张素Ⅱ。这一结果表明,很可能存在一个区域化的内皮素——血管紧张素相互作用,这个相互作用可能参与局部血流及血管紧张度的调节,也还可能参与心肌肥厚,血管肥厚等疾病过程。
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- 关键词：内皮素血管紧张素心血管系统
- 脂质体导向给药治疗缺血性心脏病的可行性研究(Ⅱ)被引量：4
- 1992年
- 在离体大鼠心脏灌流模型上,发现用高[Ca^(2+)](4.5mmol/L)、高[K^+](8.7mmol/L)或自由基发生系统灌流,显著增加心肌对脂质体的摄取。静脉注射与大鼠心肌细胞抗体共价结合的脂质体,显著增强了脂质体趋心肌组织的靶向性。用脂质体携载超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)治疗大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其疗效远优于单用SOD治疗。实验结果表明,脂质体作为药物载体治疗缺血性心脏病可能具有临床应用前景。
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- 关键词：脂质体心肌缺血缺血性心脏病
- 降钙素基因相关肽对大鼠肠系膜上动脉闭塞性休克的影响被引量：2
- 1989年
- 在大鼠肠系膜上动脉闭塞性休克模型上,观察降钙素基因相关肽(CGRP)的治疗效应并与多巴胺的作用相比较,发现CGRP与多巴胺相似,在短时间内(2小时)明显拮抗休克动物的血压降低和心功能抑制。其强心作用远强于多巴胺,但CGRP也不能降低休克动物的死亡率。
- 李兆萍唐朝枢汤健
- 关键词：休克降钙素基因相关肽多巴胺
- Na^+-Ca^(2+)交换机制在心肌缺血-再灌注损伤中的发病学意义被引量：1
- 1990年
- 本工作在大鼠的离体灌流心脏和分离的成年大鼠心肌细胞上进行了系统实验,结果表明心肌缺血-再灌注时细胞外钙离子内流的主要机制在于缺血期细胞内钠离子超负荷,激活了心肌质膜上Na^+-Ca^(2+)交换的反向运转,从而使细胞外大量Ca^(2+)内流,形成细胞内Ca^(2+)超负荷,后者导致心肌的不可逆损伤。
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- 关键词：心肌缺血再灌注损伤离子交换
- M_n^(2+)哇巴因对离体大鼠心脏再灌注损伤的作用被引量：1
- 1989年
- 在离体大鼠心脏灌流模型上,缺血(旷置)30分钟后恢复灌流,导致心脏发生典型的再灌注损伤,表现为严重心律失常,心功能低下,心肌组织蛋白和细胞内酶漏出,细胞内钙和钠超负荷,K^+/Na^+比值降低,心肌脂质过氧化产物增加等。缺血心脏再灌注的同时,应用MnSO_4作为Na^+—Ca^(2+)交换抑制剂,明显抑制了再灌注损伤的发生。反之再灌注时应用Na^+-K^+ ATP酶抑制剂哇巴因,则使再灌注损伤更加严重,结果提示Na^+—Ca^(2+)交换机制在再灌注损伤中具有重要的发病学意义。
- 李兆萍唐朝枢苏静怡
- 关键词：心脏再灌注损伤哇巴因
- 辅酶Q_(10)抗脂质过氧化作用被引量：10
- 1989年
- 在离体大鼠心肌细胞和人工生物膜脂质体上,CoQ_(10)显著抑制氧自由基发生系统(FeCl_2,抗坏血酸)所引起的脂质过氧化物丙二醛增加,其抑制作用呈剂量依赖和时间依赖关系。本结果证实CoQ_(10)具有抗氧化作用,在膜水平上直接起到自由基清除剂样作用。
- 唐朝枢李兆萍程时李日明
- 关键词：脂质过氧化心肌细胞脂质体
