李彩蓉
- 作品数：62 被引量：194H指数：7
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>
- 一种无刀式生物组织切片机
- 一种无刀式生物组织切片机，包括无刀切割机构、底座和振动驱动装置，所述无刀切割机构包括分别设置于底座正面四角的四根竖杆、对称设置于纵向方向竖杆之间的两根横杆、对称设置于横向方向竖杆之间的两根滑杆、以及纵向设置于两根所述滑杆...
- 蔡飞李彩蓉张如意廖文莉陈涛
- 文献传递
- 丹参酮ⅡA磺酸钠对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用。方法建立2型糖尿病大鼠模型,分组给予TSN8W后,检测血清和心肌组织中总抗氧化能力(TAC)、丙二醛(MDA)、巯基(SH)、一氧化氮(NO)的含量,血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白I(c Tn I)的含量变化。结果 TSN能减低DM大鼠血清CK、LDH和c Tn I的含量,明显降低DM大鼠血清和心肌MDA(P<0.01),提高TAC、SH、NO含量(P<0.05,P<0.01)。结论 TSN对糖尿病大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制氧化应激有关。
- 李彩蓉甘受益黄红霞
- 关键词：糖尿病丙二醛一氧化氮
- 茶黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响被引量：6
- 2008年
- 目的探讨茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡及凋亡相关基因的影响。方法采用线拴法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。大鼠随机分为缺血组,假手术组,茶黄素小剂量组(10 mg/kg),茶黄素大剂量组(20mg/kg)。缺血2h,再灌注24 h后处死动物,于再灌注前舌下静脉给药。测定大鼠神经系统症状,脑梗塞体积,脑组织MDA,NO含量以及SOD和GSH-Px活性,采用TUNEL法检测脑组织细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测凋亡相关基因Caspase-3的表达。结果茶黄素治疗组与模型组相比神经系统症状减轻,脑梗塞体积缩小,脑组织MDA,NO含量减少,SOD和GSH-Px活性增加。脑组织细胞凋亡及Caspase-3表达减少。结论茶黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制细胞凋亡有关。
- 蔡飞李彩蓉吴基良闵清欧阳昌汉余薇
- 关键词：茶黄素缺血再灌注细胞凋亡CASPASE-3
- CBS在内科学教学中的应用被引量：2
- 2010年
- 杨颖乔黄翠萍李彩蓉
- EGCG对糖尿病肾病的保护作用及其机制探讨
- 随着经济发展和生活方式改变，糖尿病患病率逐渐上升，糖尿病及其并发症已成为严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。糖尿病肾病作为糖尿病并发症之一，严重影响了患者的生活质量。目前对糖尿病慢性并发症发病机理进行的研究日益增多，氧...
- 李彩蓉
- 关键词：糖尿病肾病系膜细胞细胞外调节蛋白激酶周期素激酶抑制剂P27EGCG
- 文献传递
- EGCG对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用被引量：25
- 2006年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对大鼠糖尿病肾脏的保护作用。方法采用链脲佐菌素(65 mg.kg-1)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,实验分4组:对照组、模型组、EGCG治疗组Ⅰ和治疗组Ⅱ,后两组于模型成功后1 wk和4 wk给予EGCG 5 mg.kg-1.d-1腹腔注射。分别测定各组4、8、12 wk时尿白蛋白/肌酐比值(A/C)。12 wk后,采用高效液相测定血浆同型半胱氨酸(tHcy)含量;观察肾脏损伤后病理形态学变化;应用免疫组化检测肾组织细胞外基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达;生化分析肾脏氧化应激状态。结果模型组与对照组相比:大鼠肾重/体重明显升高;肾小球肥大,细胞增生,PAS阳性物质明显沉积;血浆tHcy含量及肾组织MMP-9的表达明显增加。经EGCG干预后大鼠生化指标和肾重/体重明显改善;肾脏的抗氧化能力增强和氧化应激降低;血浆tHcy含量下降和MMP-9的表达减弱。EGCG两治疗组相比较,其结果也存在差异。模型组大鼠尿A/C在不同时相点都维持在高水平,且随着时间的延长而逐渐升高,EGCG治疗组I在各时间点与模型组相比A/C明显降低(P<0.01),而治疗组Ⅱ在12 wk时明显低于模型组(P<0.05),在不同时间点治疗组I和治疗组Ⅱ之间存在差异。结论EGCG对糖尿病肾病具有保护作用,其作用机制可能是通过提高机体抗氧化应激能力,降低血浆tHcy含量,抑制肾组织MMP-9表达而减少糖尿病肾病损害。
- 杨晓李彩蓉朱忠华苏华卢远航
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯糖尿病氧化应激基质金属蛋白酶9
- 氟伐他汀对醛固酮诱导的系膜细胞SGK1及CTGF表达的影响被引量：9
- 2010年
- 目的:观察氟伐他汀对醛固酮(Ald)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血清与糖皮质激素诱导蛋白激酶1(SGK1)和结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:以大鼠系膜细胞为实验对象,分为:(1)对照组;(2)不同浓度及时间Ald组;(3)Ald(10-7mol/L)+SPI(安体舒通10-9mol/L)组;(4)Ald(10-7mol/L)+LY294002(PI3K抑制剂20μmol/L)组;(5)Ald(10-7mol/L)+SB203580(P38MAPK抑制剂20μmol/L);(6)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-7、10-6、10-5mol/L)组;(7)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+MVA(甲羟戊酸10-4mol/L)组;(8)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+FPP(法尼酯焦磷酸10-5mol/L)组;(9)Ald(10-7mol/L)+F(氟伐他汀10-5mol/L)+GGPP(焦磷酸牛儿基牛儿酯10-5mol/L)组。Western印迹方法检测SGK1、CTGF蛋白表达水平。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞培养液中细胞外基质成分纤维连接蛋白(FN)、单核细胞趋化因子(MCP-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白含量。结果:Ald呈剂量依赖性上调SGK1和CTGF蛋白表达(P<0.05)。醛固酮刺激6h即可增加SGK1蛋白表达(P<0.05),12h达高峰,CTGF蛋白水平呈时间依赖性增加。安体舒通和PI3K特异性抑制剂LY294002可阻断Ald对SGK1的激活作用(P<0.01)。氟伐他汀可呈剂量依赖性下调Ald诱导的系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白表达,以及其下游趋化因子MCP-1和ICAM-1表达(P<0.05)。甲羟戊酸和GGPP可逆转氟伐他汀的作用(P<0.05)。结论:醛固酮可通过抑制盐皮质激素受体(MR)和PI3K信号转导通路诱导大鼠系膜细胞内SGK1和CTGF蛋白的表达,氟伐他汀可通过SGK1信号转导通路缓解Ald的致纤维化作用。甲羟戊酸可部分逆转氟伐他汀的作用,可能与甲羟戊酸通路中的Rho蛋白活化有关。
- 李彩蓉蔡飞黎荣赵辛元李娟
- 关键词：氟伐他汀单核细胞化学吸引蛋白质1细胞间黏附分子1
- 低氧诱导因子与肾脏的研究进展被引量：1
- 2006年
- 低氧诱导因子是一种在体内广泛存在的碱性多肽-螺旋-环-螺旋转录因子,是迄今为止发现的惟一的特异性调节氧稳态的关键介质。近年研究发现,HIF与肾脏血管发育调控、肾髓质氧合作用调节、急、慢性肾功能不全的发生发展有密切的关系。
- 李彩蓉杨晓朱忠华
- 关键词：低氧诱导因子肾脏低氧应激血管内皮细胞生长因子
- 大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎脂质过氧化及一氧化氮的影响被引量：2
- 2003年
- 目的 观察大蒜多糖对实验性病毒性心肌炎小鼠脂质过氧化及一氧化氮的影响。方法 采用BALB/C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3 (CVB3 )建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。将小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖Ⅰ组、大蒜多糖Ⅱ组、大蒜多糖Ⅲ组和黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8天处死存活鼠。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量。结果 大蒜多糖各组与黄芪组小鼠存活率明显高于模型组 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、丙二醛、一氧化氮含量明显降低。结论 大蒜多糖可能通过抑制脂质过氧化反应及一氧化氮的产生 。
- 李彩蓉蔡飞吴基良陈金和
- 关键词：大蒜多糖病毒性心肌炎脂质过氧化反应一氧化氮
- 二苯乙烯苷对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用研究被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对糖尿病大鼠心功能、心室重塑、血浆心钠素(ANP)、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平的影响。方法:将W ister大鼠分为正常对照组,糖尿病高脂饮食组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷小剂量(10 mg/kg.d)干预组,糖尿病高脂饮食+二苯乙烯苷大剂量(20 mg/kg.d)干预组。16周后,用超声心动图观察心功能,放射免疫法测定血浆ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ的水平。结果:二苯乙烯苷可改善糖尿病大鼠心功能及心室重塑指标,降低ANP、血管紧张素AⅠ、血管紧张素AⅡ水平,减轻心肌负荷。结论:二苯乙烯苷对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用。
- 甘受益陈勇黄俊李彩蓉蔡飞
- 关键词：二苯乙烯苷糖尿病心室重塑心钠素
