李征
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：山西医科大学第二临床医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MMP-9与TGF-β<,1>在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究
- 目的：探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究。
方法：采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组(8只),...
- 李征
- 关键词：转化生长因子肾性高血压血管重构阿托伐他汀干预
- 文献传递
- MMP-9与TGF-β_1在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究被引量：14
- 2008年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在高血压血管重构中的作用及阿托伐他汀的干预研究。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组(8只),高血压组(8只),阿托伐他汀组(8只),术后4周末开始用阿托伐他汀(50mg·kg-1·d-1)连续灌胃8周。检测大鼠尾动脉收缩压(SBP),光镜下观察血管结构变化并计算胸主动脉中层壁厚与内径之比(M/L),免疫组织化学法检测MMP-9与TGF-β1的表达水平。结果高血压组较对照组SBP、M/L显著升高,MMP-9的表达水平显著增强,而TGF-β1表达水平显著降低(P均<0.01)。阿托伐他汀组较高血压组M/L明显降低,MMP-9的表达水平明显降低,而TGF-β1表达水平明显升高(P均<0.05)。结论MMP-9可能与高血压血管重构的形成有关,TGF-β1可能是高血压血管重构中的保护性因子,阿托伐他汀可以抑制大鼠血管重构的形成,其机制可能与抑制MMP-9、增强TGF-β1的表达有关。
- 李征李茹香武新民岳胜
- 关键词：基质金属蛋白酶类转化生长因子Β阿托伐他汀血管重构
- 比索洛尔与阿托伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化影响的实验研究
- 2010年
- 目的探讨单独或联合应用比索洛尔与阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将32只大鼠随机分为对照组、比索洛尔组、阿托伐他汀组、比索洛尔联合阿托伐他汀组,每组8只。12周后测量左心室重量指数(LVMI),检测心肌羟脯氨酸(HC)浓度,苦味酸-酸性品红(VG)染色检测心肌胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测(MMP-9)基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平。结果与对照组相比,比索洛尔组与阿托伐他汀组LVMI、HC、CVF均明显降低(P<0.05),MMP-9表达降低(P<0.05),且比索洛尔组上述指标改善优于阿托伐他汀组,联合用药组较另外2组改善明显(P<0.05)。结论比索洛尔与阿托伐他汀均能有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与降低MMP-9表达水平有关,且比索洛尔疗效优于阿托伐他汀,联合用药组疗效更加明显,二者之间存在协同作用。
- 习玲李征李茹香
- 关键词：比索洛尔阿托伐他汀心肌纤维化基质金属蛋白酶
- 比索洛尔与阿托伐他汀对高血压大鼠心肌纤维化影响的实验研究
- 2010年
- 目的探讨单独或联合应用比索洛尔与阿托伐他汀对肾性高血压大鼠心肌纤维化的影响。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型。将24只大鼠随机分为比索洛尔组、阿托伐他汀组、比索洛尔联合阿托伐他汀组,每组各8只。12周后测量左心室重量指数(LVMI),检测心肌羟脯氨酸(HC)浓度,苦味酸-酸性品红(VG)染色检测心肌胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平。结果与治疗前相比,比索洛尔组与阿托伐他汀组血压、LVMI、HC、CVF均明显降低(P<0.05)。MMP-9表达降低(P<0.05),且比索洛尔组上述指标改善优于阿托伐他汀组,联合用药组较另外两组改善明显(P<0.05)。结论比索洛尔与阿托伐他汀均能有效抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制与降低MMP-9表达水平有关,且比索洛尔疗效优于阿托伐他汀,联合用药组疗效更加明显,二者之间存在协同作用。
- 李元珍李征李茹香
- 关键词：比索洛尔阿托伐他汀血管重构基质金属蛋白酶-9
- MMP-9与TGF-β_1在肾性高血压大鼠心肌纤维化中的作用及阿托伐他汀的干预研究被引量：2
- 2008年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心肌纤维化中的作用及阿托伐他汀的干预研究。方法采用两肾一夹方法建立肾性高血压大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组、高血压组、阿托伐他汀组,每组8只。术后测量左心室重量指数(LVMI),检测心肌羟脯氨酸(HC)浓度,苦味酸-酸性品红(VG)染色检测心肌胶原容积分数(CVF),免疫组化法检测MMP-9与TGF-β1的表达水平。结果高血压组LVMI、HC、CVF与对照组比较均显著升高(P<0.01),MMP-9与TGF-β1的表达水平显著增强(P<0.01)。阿托伐他汀组较高血压组LVMI、HC、CVF均明显降低(P<0.05),MMP-9与TGF-β1的表达水平亦明显减弱(P<0.01)。结论MMP-9与TGF-β1可能与心肌纤维化的形成有关,阿托伐他汀可以抑制大鼠心肌纤维化的形成,其机制可能与降低MMP-9与TGF-β1的表达水平密切相关。
- 李征李茹香武新民岳胜
- 关键词：基质金属蛋白酶-9转化生长因子-Β1心肌纤维化阿托伐他汀
