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李杰

作品数:7 被引量:18H指数:2
供职机构:南京医科大学鼓楼临床医学院更多>>
发文基金:江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 2篇蛋白
  • 2篇动蛋白
  • 2篇缺血
  • 2篇卒中
  • 2篇肌动蛋白
  • 1篇代谢
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉组织
  • 1篇多普勒
  • 1篇多普勒超声
  • 1篇多普勒超声检...
  • 1篇血管
  • 1篇血管发生
  • 1篇血管生成
  • 1篇血流
  • 1篇血流动力学
  • 1篇血流动力学指...
  • 1篇血性
  • 1篇乙酰化

机构

  • 4篇南京医科大学
  • 3篇江苏大学
  • 2篇南京大学医学...
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 6篇李杰
  • 3篇徐运
  • 1篇彭卫斌
  • 1篇周庆
  • 1篇王东进
  • 1篇李敬伟
  • 1篇韩丽娟
  • 1篇邓桂英
  • 1篇薛玉
  • 1篇程永庆
  • 1篇王国祥
  • 1篇陈峰
  • 1篇施俊峰
  • 1篇何孝军

传媒

  • 1篇河北医药
  • 1篇江苏医药
  • 1篇江苏大学学报...
  • 1篇中南大学学报...
  • 1篇国际脑血管病...
  • 1篇中国脑血管病...

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2010
  • 1篇2008
7 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
缺血性脑卒中伴2型糖尿病患者脑微出血的危险因素分析被引量:2
2016年
目的通过磁敏感加权成像(SWI)检查缺血性脑卒中伴2型糖尿病(DM2)患者脑内微出血(CMBs)的发生情况,并分析其危险因素。方法缺血性脑卒中伴DM2患者106例,均行常规头颅MR及SWI检查,收集患者临床资料及实验室检查、CMBs发生率、数目、发布情况。结果缺血性脑卒中伴DM2患者106例,其中CMBs阳性病例27例,阴性79例,CMBs阳性组的平均年龄、高血压、腔隙性脑梗死、脑出血病史、口服抗栓药物史比率均明显大于阴性组,WML分值明显高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.01),而2组间患者的缺血性心肌病史、房颤、高脂血症、烟酒史对比,差异无统计学意义(P>0.05)。CMBs阳性组的Hb A1c和FBG的均值都高于阴性组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SWI能清晰显示急性缺血性卒中伴DM2患者的CMBs,年龄、高血压、脑卒中史、脑白质疏松、抗栓药物服用史均是急性缺血性卒中伴DM2患者发生CMBs的危险因素,伴有高血压病、既往卒中史是CMBs的高危因素。缺血性卒中伴DM2患者发生CMBs与Hb A1c和FBG水平相关。
施俊峰陈峰汤武装王国祥李杰
关键词:缺血性脑卒中2型糖尿病脑内微出血磁敏感加权成像
MiR-146b在急性Stanford A型主动脉夹层患者外周血清和主动脉组织中的表达及其临床意义被引量:9
2017年
目的:研究miR-146b在急性Stanford A型主动脉夹层(Stanford type A aortic dissection,TAAD)患者外周血清及主动脉壁组织中的表达,探讨miR-146b在TAAD发病中的意义及机制。方法:将研究对象分为对照组(n=23)和TAAD组(n=27),收集所有研究对象的外周血清、术中主动脉壁组织和临床资料。运用实时荧光定量PCR(quantitative realtime PCR,qRT-PCR)检测各组外周血清及主动脉壁组织中miR-146b的表达水平。比较不同主动脉夹层风险级别的miR-146b水平,对miR-146b水平与TAAD患者主动脉夹层破裂风险进行相关性分析。运用DIANA LAB-TarBase 6.0数据库及TargetScan靶基因预测软件预测miR-146b相关靶基因。结果:TAAD组外周血清和主动脉壁组织中miR-146b表达水平均较对照组增高(P<0.001);中度风险和重度高危的TAAD患者外周血清和主动脉壁组织中miR-146b的表达水平较轻度风险患者明显增高(P<0.05);TAAD外周血清和主动脉壁组织中miR-146b差异表达与主动脉夹层高危风险呈正相关(r=0.862,0.872;P<0.05)。核因子κB1(nuclear factor kappa B1,NF-κB1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)、基质金属蛋白酶-16(matrix metalloproteinase 16,MMP16)和肌动蛋白2(actin alpha 2,ACTA2)为miR-146b的靶基因。
李杰周庆何孝军程永庆王东进
关键词:肿瘤坏死因子受体相关因子6
应用彩色多普勒超声检测眼外直肌睫状前动脉血流动力学指标被引量:5
2008年
目的:探讨斜视患者与正常人睫状前动脉(anterior ciliary artery,ACA)血管的血流动力学状态是否存在差异及应用彩色多普勒超声检查睫状前动脉的可行性。方法:搜集我院22例斜视患儿,用彩色多普勒超声观察其眼外直肌睫状前动脉血管的收缩期血流速度峰值(maximum systolic velocity,Vs)、舒张末期血流速度(diastolic velocity,Vd)及阻力指数(resistance index,RI),并与30例正常儿童作对照。结果:斜视患儿ACA的Vs,Vd,RI值较正常对照组减低,且均有统计学意义(P<0.05)。结论:在临床上未出现眼前节缺血症状的斜视患者眼前节的血流灌注量已经有所降低,但尚在机体代偿范围内;应用10 MHz以上的彩色多普勒超声探头检查睫状前动脉是一种简便可靠的方法。
李杰彭卫斌薛玉
关键词:彩色多普勒超声睫状前动脉血流动力学
尤瑞克林通过改善卒中后脑糖代谢保护神经功能的研究
目的激肽原酶-激肽系统(KKS)在缺血性脑血管病的发生和发展中占有重要地位。尤瑞克林,作为该系统中的重要分子,已经在临床上用于治疗脑梗死多年了,但其作用机理尚不清楚。本课题旨在研究尤瑞克林是否能通过改善卒中后脑糖代谢从而...
李杰徐运
激肽-激肽释放酶系统与脑缺血后血管发生被引量:1
2010年
近年来,有关脑梗死治疗的研究已转向神经保护药方面,促进卒中后脑血管发生将成为脑梗死治疗的新途径之一。研究表明,脑缺血后激肽释放酶-激肽系统激活,可促进脑梗死后血管发生,改善神经功能缺损,降低病死率和致残率。文章就激肽释放酶-激肽系统在脑缺血后血管发生中的调控机制进行了综述。
李杰李敬伟邓桂英徐运
关键词:激肽释放酶-激肽系统脑缺血血管生成
组蛋白去乙酰化酶6与神经退行性疾病被引量:1
2013年
组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)是Ⅱb类HDAC,主要表达于细胞质,其作用底物主要包括α-微管蛋白、分子伴侣热休克蛋白90(HSP90)及皮层肌动蛋白,并可与泛素连接。HDAC6能够介导胞内错误折叠蛋白形成聚集体,激活自噬系统。研究证实,HDAC6与多种中枢神经系统疾病相关,但作用不一。本文就HDAC6在几种常见的神经退行性疾病中的主要作用进行综述。
李杰韩丽娟徐运
关键词:组蛋白去乙酰化酶神经退行性疾病中枢神经系统疾病Α-微管蛋白皮层肌动蛋白分子伴侣
共1页<1>
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