李渝萍
- 作品数：64 被引量：149H指数：7
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- ERR1突变体I240R对其转录活化功能的影响
- 2005年
- 目的 分析ERR1突变体I240R对ERR1转录活化功能的影响。方法 用重叠延伸PCR构建ERR1的缺失突 变体ERR1 I240R到真核表达质粒pSG5上,通过荧光素酶报告基因表达系统检测ERR1 I240R对ERR1转录活化功能的影 响。结果 测序证实成功构建了ERR1的突变体pSG5 ERR1 I240R。报告基因表达系统检测显示ERR1 I240R激活的荧光 素酶报告基因活性明显高于野生型的ERR1。结论 ERR1突变体ERR1 I240R转录活化功能明显高于野生型的ERR1,为 进一步研究ERR1的结构与功能打下了基础。
- 李强陈敏陈彬李渝萍陈健钟小林周度金
- 关键词：突变体转录活化
- 通过“研讨式”分子生物学实验课 培养八年制医学生科研素质被引量：5
- 2011年
- 八年制医学生的培养过程中,科研素质的全面培养亟待加强。通过探索分子生物学实验课的"研讨式"教学,充分利用现有的办学条件,取得了较好的教学效果。"研讨式"教学方法提高了八年制医学生的科研及创新能力,值得进一步的研究和推广。
- 李渝萍张艳彭家和赵力陈敏何凤田
- 关键词：八年制医学教育实验教学科研能力培养
- ERR1突变体K244A对其转录活化功能的影响
- 2006年
- 目的分析ERR1突变体K244A对ERR1转录活化功能的影响。方法用重叠延伸PCR构建ERR1的缺失突变体ERR1/K244A到表达质粒pSG5上,通过荧光素酶报告基因表达系统检测ERR1/K244A对ERR1转录活化功能的影响。结果测序证实成功构建了ERR1的突变体pSG5/ERR1/K244A。报告基因表达系统检测显示ERR1/K244A激活的荧光素酶报告基因活性明显低于野生型的ERR1。结论ERR1突变体ERR1/K244A转录活化功能明显低于野生型的ERR1,为进一步研究ERR1的结构与功能打下了基础。
- 李强陈敏陈彬李渝萍陈健周度金
- 关键词：突变体转录活化
- 基于PNRC的新型抗ras多肽治疗乳腺癌的实验研究
- 核受体介导的信号传导和生长因子/Grb2/Ras 信号传导是乳腺癌发生、发展的重要机制。PNRC (proline-rich nuclear receptor coregulatory protein)是我们克隆和鉴定的...
- 陈彬李渝萍娄桂予张艳周度金
- 关键词：乳腺癌RAS
- DNA甲基化PCR引物的设计被引量：5
- 2008年
- 张艳陈彬陈敏李渝萍陈健娄桂予周度金
- 关键词：甲基化PCR
- PNRC多肽通过干扰核受体途径抑制BT474细胞的增殖被引量：1
- 2010年
- 目的:运用核受体辅活化子PNRC的抗RasPTD融合多肽(PTD-PARP)研究其在乳腺癌细胞BT474中的分布、对核受体信号传导途径的影响及其抗肿瘤细胞增殖活性。方法:用多肽合成仪合成PTD-PARP、单独的PARP和PTD多肽以及FITC标记的PTD-PARP、PARP。HPLC分析和纯化后,荧光显微镜结合流式细胞仪检测PTD-PARP、PARP在BT474细胞中的分布。虫荧光素酶报告基因检测PTD-PARP对野生型PNRC辅活化ER反式激活功能的影响。MTS、软琼脂克隆形成实验检测PTD-PARP对BT474细胞的抗增殖活性。结果:PTD-PARP能进入BT474细胞,抑制野生型PNRC辅活化ER的反式激活功能并抑制BT474细胞的增殖。结论:PNRC抗RasP DT融合多肽可通过干扰核受体途径抑制乳腺癌细胞的增殖。
- 胡晨王越陈彬姜晓梅李渝萍娄桂予张艳何凤田周度金
- 关键词：多肽核受体信号传导
- Gelsolin is a novel coactivator of ERa in Her-2/neu over-expressing breast cancer cells
- To better understand the mechanism of ERa-mediated regulation in Her-2/neu over-expressing breast cancer cells...
- 李渝萍See Wai Kenneth Yau周度金
- 关键词：GELSOLINCOACTIVATORERΑHER-2/NEU
- 将科学史教育融入医学生的生物化学教学中被引量：5
- 2004年
- 通过对科学史教育融入生物化学教学的探索，总结了采用的教学手段和达到的教学效果。有利于培养素质全面的军事医学科学人才。
- 李渝萍陈敏陈健陈彬李强李蓉芬周长保周度金
- 关键词：科学史素质教育医学生生物化学教学教学手段
- Grb2在MCF-7乳腺癌细胞中的核定位研究被引量：1
- 2004年
- 目的 构建Grb2的红色荧光蛋白融合表达质粒pDsRed1 C/Grb2 ,并观察Grb2在MCF 7乳腺癌细胞的核定位情况。方法 用PCR方法扩增Grb2cDNA ,与红色荧光蛋白表达质粒pDsRed1 C重组构建融合蛋白表达质粒pDsRed1 C/Grb2 ,酶切、测序鉴定后 ,瞬时转染MCF 7乳腺癌细胞株 ,用荧光显微镜观察Grb2的核定位情况。结果 pDsRed1 C/Grb2质粒有正确的阅读框 ,融合表达蛋白DsRed1 C/Grb2可定位于MCF 7乳腺癌细胞核内。结论 成功构建了Grb2的红色荧光蛋白融合表达质粒pDsRed1 C/Grb2 ,在MCF 7乳腺癌细胞株中 ,Grb2除存在于胞浆外 ,也可定位于细胞核内 ,可能与其参与核内基因的转录调控有关。
- 陈敏陈彬李渝萍陈健李强钟小林周度金
- 关键词：乳腺癌细胞株胞浆红色荧光蛋白
- 乳腺癌细胞中PNRC基因启动子区CpG岛甲基化状态的研究被引量：7
- 2008年
- 目的研究乳腺癌细胞中富含脯氨酸核受体辅活化子(proline-rich nuclear receptor coactivator protein,PNRC)基因启动子CpG岛的甲基化状态及在PNRC转录调节中的作用。方法应用PT-PCR检测PNRC基因在正常乳腺细胞与乳腺癌细胞中的表达情况,并运用"MethPrimer"软件对PNRC启动子区进行分析,预测CpG岛,通过甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测PNRC启动子区CpG岛的甲基化状况;PT-PCR及Northern杂交检测乳腺癌细胞经甲基转移酶抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dc)作用后,PNRC基因mRNA的表达情况;Westernblot检测5-Aza-dc干预对PNRC蛋白表达的影响;将含PNRC启动子序列的报告质粒转染乳腺癌细胞,再经5-Aza-dc处理后,检测PNRC基因启动子的活性。结果PNRC基因在乳腺癌细胞中的表达较正常乳腺细胞明显降低;乳腺癌细胞PNRC基因启动子区存在CpG岛甲基化;乳腺癌细胞经5-Aza-dc处理后,PNRC基因mRNA及蛋白表达水平显著增加,其PNRC基因启动子的活性也明显增强。结论PNRC基因启动子区的高甲基化导致PNRC在乳腺癌细胞中表达降低。
- 张艳陈彬李渝萍陈健陈敏娄桂予周度金
- 关键词：DNA甲基化MSP
