李秋荣
- 作品数：61 被引量：173H指数：7
- 供职机构：南京军区南京总医院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金南京军区医学科学技术研究“十一五”计划课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 肠功能障碍的治疗
- 黎介寿李宁任建安李幼生朱维铭李秋荣李元新赵允召王新颖江志伟王新波彭南海倪元红王革非范朝刚
- 该项目从最严重的肠功能障碍-肠外瘘的治疗起步，率先提出肠外瘘阶段性治疗方案，首先将生长激素应用于肠外瘘的治疗，制定了生长抑素与生长激素序贯应用的肠外瘘快速自愈疗法，研究建立了早期确定性手术治疗肠外瘘的技术。近年来对小肠移...
- 关键词：
- 关键词：肠外瘘康复治疗
- 大鼠骨髓输注诱导小肠移植免疫耐受模型的建立
- 2008年
- 目的:建立一种输注异基因特异性供鼠骨髓细胞后再行异位小肠移植的大鼠模型。方法:选取近交系Brown-Noway(BN)大鼠30只为供鼠;Lewis(LEW)大鼠15只为受鼠,2∶1随机配对。于术前麻醉处死BN大鼠,在无菌条件下提取股骨、胫骨的骨髓细胞,经LEWIS大鼠尾静脉输入,同时于术前经尾静脉,术后2、4、6 d经受鼠腹腔注射抗CD25单克隆抗体、CTLA-4Ig及抗CD154单克隆抗体,第8天行BN→LEW大鼠异位小肠移植。小肠移植术后第7天经内眦静脉采血0.5 mL,用流式细胞仪检测淋巴细胞嵌合率,并观察大鼠超急性排斥反应(GVHD)、生存期、体质量和一般状况。结果:小肠移植后15只大鼠均未观察到GVHD。小肠移植后存活>5 d为86.7%,>7 d为80.0%,>14 d为60.0%,最长存活>50 d。结论:输注异基因特异性供鼠骨髓细胞后再行大鼠异位小肠移植模型的建立,是进一步研究小肠移植特异性免疫耐受机制的模型之一。
- 韩志锋李元新朱振新李秋荣
- 关键词：小肠移植骨髓细胞输注嵌合动物模型
- NF-κB在重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障损伤中的作用
- 2010年
- 目的探讨NF-κB在重症急性胰腺炎小鼠肠黏膜屏障功能损伤中的调控机制。方法 36只BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、NF-κB干预组,每组12只。18h后处死小鼠,比较各组的腹腔内大体改变、肠黏膜病理改变,肠道通透性的变化及血清细胞因子水平,肠上皮紧密连接蛋白occludin的表达。结果模型组小鼠腹腔内呈明显炎症反应,肠管水肿,肠黏膜水肿,肠道通透性显著增高,NF-κB特异性阻断剂能降低肠道损伤,改善肠黏膜水肿,上调肠上皮紧密连接蛋白occludin的表达,显著降低肠道通透性,降低细胞因子水平。结论 NF-κB阻断剂能够通过选择性的抑制NF-κB活性,改善受损的肠屏障功能。这一作用通过上调肠上皮紧密连接蛋白occludin的水平而实现。
- 张宇飞嵇武丁凯杨荣范铭兴刘兴东李秋荣
- 关键词：重症急性胰腺炎NF-ΚBOCCLUDIN肠黏膜屏障小鼠
- 氨基胍对内毒素活化小鼠巨噬细胞L-arginine转运及CAT-2表达影响的实验研究
- 2011年
- 目的:通过氨基胍(AG)干预内毒素活化小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,观察NO的产生、左旋精氨酸(L-Arg)转运以及碱性氨基酸转运体-2(CAT-2)mRNA的表达,旨在研究氨基胍对L-Arg跨膜转运及CAT-2表达的影响。方法:实验分为四组,即对照组,LPS对照组,AG组,AG+LPS组。接种RAW264.7细胞于培养板后,37℃、5%CO2培养箱培养24 h,将AG组和AG+LPS组换以含AG 1 mmol/L的DMEM培养液,30 min后四组均换以新鲜DMEM培养液,其中LPS对照组和AG+LPS组加入LPS,继续培养18 h,检测细胞合成NO水平、L-Arg摄取率和CAT-2 mRNA表达。结果:与对照组比较,AG预处理后的RAW264.7细胞,经LPS活化后NO水平、L-Arg摄取率、CAT-2 mRNA水平显著降低。结论:AG作为一种特异的诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂,不仅可抑制iNOS的活性,而且还可以从基因水平上抑制L-Arg转运体CAT-2的表达,进而阻断L-Arg的跨膜转运和NO合成。
- 黄传江黄骞宋添谋吴性江李秋荣李宁
- 关键词：氨基胍左旋精氨酸
- Campath-1H对食蟹猴免疫细胞的清除作用和免疫重建研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究免疫诱导剂Campath-1H对淋巴组织免疫细胞的清除和重建的时效性。方法:筛选雄性成年食蟹猴15只,随机分成五组,给予相同剂量的Campath-1H(3.0 mg/kg),测定Campath-1H的药物代谢参数,并分别在给药前、给药后3、9、14、21和35 d检测外周血、脾、淋巴结等免疫细胞的清除和重建规律。结果:Cam-path-1H对外周血淋巴细胞清除最显著,对单核细胞、NK细胞作用较小,对粒细胞没有清除作用。结论:Cam-path-1H对食蟹猴外周血各类免疫细胞清除效能不同,可能与细胞表面CD52抗原密度有关;对次级淋巴组织淋巴细胞的清除效能和抑制时间低于外周血。
- 张景斌单廷曲林林朱维铭李秋荣李宁黎介寿
- 关键词：免疫重建食蟹猴
- 严重腹部创伤休克时肠损伤后不同手术方式对肠黏膜屏障的影响被引量：6
- 2011年
- 目的:对照研究严重腹部创伤休克时肠道损伤后不同手术方法对术后肠黏膜屏障的影响。方法:雌性杂种猪麻醉后,建立多发肠管损伤并发酸中毒、低体温、凝血障碍"致死三联征"的严重腹部创伤实验模型,随机分为三组,每组7只。即①对照组:手术修补(修补)组行肠管损伤修补吻合术,7号线双层关闭腹腔;②肠道结扎(结扎)组行肠管损伤段丝线结扎;③肠道造口(造口)组行损伤段肠道内置入肛管,荷包缝合固定后,经切口旁引出。监测术后0、6、12和24 h二胺氧化酶(DAO)活力。术后24 h行门静脉和外周血细菌培养,观察空肠和末端回肠黏膜屏障组织变化。结果:DAO活力造口组较结扎组和修补组低,门静脉和外周血细菌培养阳性率亦低。病理学观察结扎组肠黏膜组织损伤最重,修补组次之,造口组损伤最轻。结论:肠道造口符合损伤控制手术要求,优于肠道结扎和传统手术,能避免进一步加重肠黏膜屏障破坏,减轻细菌易位和全身炎症反应的发生。
- 刘兴东嵇武丁博文杨荣范铭兴刘建磊丁威威李秋荣李宁黎介寿
- 关键词：肠损伤损伤控制外科肠黏膜屏障
- 胰酶颗粒的胰蛋白酶活力测定
- ＜正＞目的检测碳酸氢钠、果汁和水三种溶液溶解胰酶颗粒后的胰蛋白酶活力情况,以供临床使用时采用合适的溶剂作为参考。方法以苯甲酰 L-精氨酸乙酯（benzoyl-L-arginine ethyl ester）为底物,用紫外吸...
- 刘放南万秀珍李秋荣高勇
- 文献传递
- T细胞膜脂肪微区域与白细胞介素-2α受体被引量：2
- 2004年
- 目的 :确定T细胞膜脂肪微区域 (lipidrafts )是IL 2Rα的功能性区域。 方法 :应用流式细胞仪检测T细胞表面分子CD2 5 (IL 2Rα)的表达 ,分离T细胞膜脂肪微区域 ,应用蛋白质印迹法检测分析IL 2Rα所在的T细胞膜脂肪微区域分离组分。 结果 :在IL 2刺激下 ,T细胞膜表面分子CD2 5 (IL 2Rα)阳性表达率为 37.0 8% ,蛋白质印迹法检测确定IL 2Rα存在于脂肪微区域组分。 结论 :T细胞膜脂肪微区域是IL 2Rα的功能性区域。
- 李秋荣马健汪灏黎介寿
- 关键词：T细胞IL-2RΑΑ受体蛋白质印迹法CD25白细胞介素-2
- 荧光标记生物素法评价大鼠肠黏膜屏障损伤
- 2010年
- 目的:利用荧光标记生物素检测大鼠缺血-再灌注肠黏膜屏障损伤。方法:将20只大鼠随机分为对照(假手术)组、缺血-再灌注后1、3和5h组,共四组,每组5只。利用动脉夹夹闭肠系膜上动脉1h后放开,建立大鼠缺血-再灌注模型。观察缺血-再灌注损伤后肠组织形态学改变,并用荧光标记生物素作为探针,应用激光共聚焦显微镜,检测大鼠缺血-再灌注肠黏膜屏障损伤。结果:大鼠缺血-再灌注损伤后,肠黏膜明显受损,病理表现为肠黏膜水肿和炎性细胞浸润。损伤程度随缺血后再灌注时间的延长而增加。激光共聚焦显微镜观察发现,荧光标记生物素穿透缺血-再灌注肠上皮进入黏膜下层,表明肠上皮屏障受到破坏。结论:缺血-再灌注可损伤大鼠肠屏障功能。荧光标记生物素法是一种适合评价实验动物肠黏膜屏障损伤的方法。
- 张强李秋荣王晨阳顾立立曲林林李宁刘晓祥黎介寿
- 关键词：缺血-再灌注肠黏膜屏障损伤
- 乳杆菌对致病性大肠杆菌感染小鼠肠黏膜屏障功能的影响被引量：6
- 2007年
- 目的:研究乳杆菌对致病性大肠杆菌感染小鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:将BALB/c小鼠随机分为对照组、致病性大肠杆菌感染组、乳杆菌JCM1081灌胃组、乳杆菌治疗组等,实验进行14 d。观察各组小鼠肠黏膜形态变化、肠道菌群变化、细菌移位以及肠黏膜钙黏蛋白表达的差异。结果:致病性大肠杆菌感染组小鼠与对照组相比,肠黏膜形态有明显改变,肠道内厌氧菌数量显著下降,肠杆菌和肠球菌数量明显增加,在肝、脾、肾以及肠系膜淋巴结中有细菌存在,但肠黏膜钙黏蛋白无明显变化。乳杆菌灌胃组小鼠各项指标无显著变化。乳杆菌治疗组小鼠各项指标变化程度较致病性大肠杆菌感染组显著减轻。结论:乳杆菌能黏附定植于肠黏膜并形成生物屏障,起着保护肠黏膜免受损伤的作用。
- 王斌李京京李秋荣李幼生李宁黎介寿
- 关键词：乳杆菌致病性大肠杆菌
