来森艳
- 作品数：14 被引量：42H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胃肠道间质瘤伊马替尼继发耐药的机制研究
- 本文分两部分进行了阐述： 第一部分:p55PIK与 GIST伊马替尼耐药的相关性及功能研究 目的：探讨 p55PIK与 GIST伊马替尼耐药的关系,观察 p55PIK在 GIST伊马替尼耐药中的作用。 方法：(1)...
- 来森艳
- 关键词：胃肠道间质瘤伊马替尼耐药机制基因转录
- 文献传递
- 胃肠间质瘤治疗的疾病进展和治疗策略（附385例分析）被引量：1
- 2015年
- 目的了解胃肠间质瘤治疗的疾病进展特点及相应治疗结果。方法回顾性分析于2004年9月至2013年12月之间纳入胃肠间质瘤援助项目数据库的病人共385例，重点收集肿瘤基本情况、初始治疗、疾病进展、再次治疗策略、基因突变、疗效评估等信息，进行统计比较分析疾病进展的影响因素及治疗效果差异。结果胃肠间质瘤有较高的疾病进展率，疾病进展率受危险度、肿瘤部位、是否破裂、基因突变类型影响较大（P均〈0.05）。不同治疗策略临床获益率不同。结论个体化、精细化的治疗策略对于胃肠间质瘤疾病进展后的治疗十分重要，应积极推荐所有胃肠问质瘤病人进行基因突变检测。
- 吴剑宏江旭林来森艳徐丰刘鹭童宜欣罗学来高纯胡俊波
- 关键词：胃肠间质瘤疾病进展基因突变
- TAT-N24穿膜融合多肽的表达与鉴定被引量：8
- 2010年
- 目的表达并纯化TAT-N24穿膜融合多肽,初步探讨其生物学活性。方法构建pTAT-HA-N24原核表达载体,在BL21大肠埃希菌中表达并纯化TAT-N24融合多肽,利用SDS凝胶电泳检测纯化蛋白的纯度,利用免疫细胞化学和流式细胞术检测TAT-N24融合蛋白的穿膜能力和生物学活性。结果在原核表达系统中成功构建并表达纯化了TAT-N24穿膜融合多肽,其在6 mol/L尿素和DMSO中均具有较好的溶解性,纯化的融合多肽经SDS凝胶电泳分析未见明显杂蛋白混入,利用免疫细胞化学染色可见TAT-N24处理结肠HT29细胞12 h后90%以上的细胞中可检测到TAT-N24,流式细胞术检测细胞周期可见TAT-N24能够有效地诱导细胞周期阻滞,抑制结肠癌细胞生长。结论TAT-N24具有高效的穿膜能力,并能有效抑制结肠癌细胞增殖,可望开发成为有效的肿瘤分子治疗药物。
- 王桂华孙黎邓豫李小兰曹小年来森艳陶德定胡俊波
- 关键词：HT29细胞
- 穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用被引量：8
- 2010年
- 目的观察穿膜融合多肽TAT-N24对S180腹水瘤生长的抑制作用。方法建立S180腹水瘤小鼠模型,以不同剂量TAT-N24腹腔内注射,观察TAT-N24对腹水瘤小鼠腹水生成的影响,流式细胞仪检测腹水瘤细胞细胞周期进程,应用5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TAT-N24对细胞DNA合成的影响,验证TAT-N24的抗肿瘤作用。结果腹水测量结果显示,模型对照组腹水为(8.3±2.3)mL,实验组分别为:TAT-N245μL组(3.2±1.2)mL,TAT-N2420μL组(2.7±1.0)mL,TAT-N24100μL组(1.3±0.2)mL;结果提示给予腹腔注射TAT-N24能显著抑制腹水的生成(P<0.05);BrdU/PI双掺入法检测细胞DNA合成结果显示,对照组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(25.86±3.54)%,而给予TAT-N24高剂量(100μL)组BrdU阳性细胞数占总细胞比例为(5.91±0.57)%,2组间差异有统计学意义(P<0.01);对照组动物腹水瘤细胞中G0/G1期细胞为(63.88±4.01)%,S期和G2/M期细胞分别为(23.93±2.91)%和(12.19±1.62)%,而TAT-N24高剂量组动物腹水瘤细胞G0/G1期细胞增加至(83.71±1.53)%,S期和G2/M期细胞分别为(7.56±1.40)%和(8.72±0.73)%,2组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论融合多肽TAT-N24能有效抑制S180腹水瘤小鼠的腹水生成,阻滞腹水瘤细胞细胞周期进程,抑制细胞DNA合成。
- 吕峰王桂华邓豫曹小年来森艳陶德定胡俊波龚建平
- 关键词：S180腹水瘤磷酸肌醇3-激酶
- 腹腔镜与开腹楔形切除术治疗胃的胃肠间质瘤临床疗效比较被引量：14
- 2016年
- 目的 比较腹腔镜与开腹楔形切除术治疗胃的胃肠间质瘤（GIST）的临床疗效。方法 回顾性分析了2009年1月至2014年12月华中科技大学同济医学院附属同济医院胃肠外科收治的行腹腔镜楔形切除的55例胃GIST患者（腹腔镜组）和行开腹楔形切除的61例胃GIST患者（开腹组）的临床资料，分析两组患者的手术情况和预后。结果 腹腔镜组和开腹组患者的手术时间分别为（108.2±27.2）min和（139.9±75.3）min，术中出血量分别为（57.1±48.7）ml和（100.6±45.8）ml，术后通气或排便时间分别为（2.2±1.4）d和（3.5±1.8）d，术后住院康复时间分别为（5.7±1.3）d和（6.9±2.1）d，差异均有统计学意义（均P〈0.01）。腹腔镜组患者术中无肿瘤破裂，无明显围手术期并发症。腹腔镜组患者复发1例，开腹组患者复发4例。结论 在熟练掌握腹腔镜技术并严格把握手术适应证的前提下，腹腔镜治疗胃GIST的疗效优于传统开腹手术，不仅能在术中达到R0切除标准，维持肿瘤完整性，同时能明显缩短手术时间、减少术中创伤、加快术后康复、预后良好，具有可行性佳、安全系数高、微创和快速康复等优势。
- 贾凌威来森艳吴剑宏
- 关键词：胃肠肿瘤开腹楔形切除
- 上皮膜蛋白-1作为胃肠道间质瘤耐药标志物的研究被引量：1
- 2012年
- 目的寻找胃肠道间质瘤（GIST）患者格列卫耐药的标记物，指导格列卫的临床用药。方法采用免疫组织化学方法比较格列卫规范治疗后，耐药的患者耐药前后上皮膜蛋白-1（EMP-1）蛋白的表达水平。将GIST882细胞种植于裸鼠皮下形成移植瘤，裸鼠持续口服伊马替尼3周后传代，直至移植瘤耐药。比较耐药移植瘤与敏感移植瘤中EMP-1基因和蛋白表达水平的差异。结果伊马替尼耐药后，患者及移植瘤肿瘤组织中EMP-1表达较耐药前显著增加，伊马替尼耐药移植瘤中EMP-1的RNA水平较敏感移植瘤增加约11倍。结论EMP-1可以作为GIST耐药的标志物。
- 来森艳王桂华曹小年李兆明龚建平胡俊波
- 关键词：胃肠道间质瘤复发伊马替尼耐药
- 反义p55PIK慢病毒载体的构建及其对甲状腺癌细胞FTC236增殖的影响被引量：1
- 2012年
- 目的:观察反义p55PIK慢病毒对甲状腺癌细胞FTC236的增殖是否有抑制作用。方法:构建含p55PIK反义RNA的慢病毒载体并包装成慢病毒,使之感染FTC236细胞,得到稳定的细胞系后用Western blot方法检测p55PIK蛋白的表达情况,用Real-time PCR检测p55PIK的mRNA的表达情况。同时用四甲基偶氮唑盐(MTT)法及BrdU掺入法检测各组细胞的增殖情况。结果:构建的慢病毒感染甲状腺癌细胞FTC236的效率约为95%;Western blot证明反义p55PIK病毒可以使该细胞的p55PIK蛋白水平降低,mRNA水平降为对照组的(47±8)%(P<0.01)。MTT法检测发现反义p55PIK慢病毒感染后的FTC236细胞增殖明显受到抑制,增殖率为未处理组的(59±19)%(P<0.05)。且反义p55PIK慢病毒组的平均BrdU掺入率比未处理组降低了10.64%(P<0.02)。结论:反义p55PIK病毒可以通过抑制p55PIK蛋白的表达而抑制了FTC236细胞的增殖。
- 李川金源来森艳胡俊波
- 关键词：慢病毒反义RNA增殖抑制
- 伊马替尼停药后复发胃肠道间质瘤的临床特征与KIT/PDGFR基因突变分析
- 2012年
- 目的探讨转移性胃肠道间质肿瘤(GIST)患者术后伊马替尼辅助治疗过程中,停药与复发的关系,以及KIT第11外显子突变的患者复发后,对伊马替尼的敏感性研究和预后监测。方法对GIST患者复发前后临床特征进行分析比较;利用免疫组织化学的方法辅助诊断和分析复发前后CD117,CD34等GIST细胞标志物的表达情况;采用基因测序的方法进行KIT/PDGFR基因突变检测。结果 GIST患者术后,规范伊马替尼治疗3年,停药后1年余腹部包块证实为GIST复发;患者KIT基因第11外显子检测出有缺失突变:c.1667_1672delAGTGGA,提示该患者仍然对伊马替尼敏感;对于诊断GIST,DOG1比CD34更敏感。结论伊马替尼的连续用药延长无进展生存时间及延缓GIST复发,DOG1具有比CD34更好的敏感性,更加适合作为GIST的诊断标记物。
- 来森艳王桂华李川李兆明金源曹小年童宜欣胡俊波王晶
- 关键词：伊马替尼胃肠道间质肿瘤
- 抗肿瘤多肽TAT-N15p55PIK表达和纯化方法的改进及其应用被引量：2
- 2012年
- [目的]改进原核蛋白纯化方案,纯化抗肿瘤多肽TAT-N15p55PIK。[方法]通过SDS-PAGE、考马斯亮蓝染色和灰度扫描,筛选纯化蛋白最适合的菌株、确定目的蛋白浓度和纯度的准确检测方法,以及最佳诱导浓度。以咪唑洗脱,PBS透析和去除内毒素等方法,研究融合蛋白最佳纯化方案。以细胞免疫荧光和5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入法检测经纯化的融合蛋白对间质肿瘤细胞增殖的影响。[结果]筛选出最适蛋白表达菌株;确定1mmol/L异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)为最佳的蛋白诱导表达浓度;以BCA法和SDS-PAGE灰度扫描相结合的方法测定纯化蛋白的浓度及纯度;通过改进后的纯化步骤,融合蛋白纯度从36%提高为61%,浓度从0.72μg/μl提高为1.5μg/μl,可100%转导入Hela细胞,转导入T淋巴细胞白血病细胞Jurkat48h能够显著抑制细胞增殖,抑制率为20.31%(P<0.01)。[结论]经纯化的TAT-N15p55PIK具有一定的抑制间质肿瘤细胞增殖的能力,为融合蛋白TAT-N15p55PIK的抗肿瘤临床应用奠定了重要的工作基础。
- 刘韦成王桂华白涛罗学来李兆明邓豫曹小年来森艳王诗佳刘梦菲胡俊波王晶
- 关键词：蛋白纯化肿瘤治疗
- p53通过调控miR-148b抑制肺癌细胞PC-9的增殖被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨p53在肺癌PC-9细胞中对微小RNA-148b(mi R-148b)表达的影响、相应分子机制及对细胞增殖能力的影响。方法:以肺癌PC-9细胞作为研究对象,瞬时转染p53真核表达载体,建立高表达p53的实验模型。通过荧光定量PCR检测p53在PC-9细胞中对mi R-148b表达的影响。通过使用mi R-148b启动子荧光素酶报告基因表达载体,检测p53对mi R-148b启动子转录活性的影响。通过转染mi R-148b特异性抑制物(Inh-148b)低表达mi R-148b,使用CCK8法检测mi R-148b对p53在肺癌细胞增殖调控过程中的作用。结果:高表达p53可在肺癌PC-9细胞中促进mi R-148b的表达;高表达p53可增强mi R-148b启动子的活性;低表达mi R-148b可减弱p53对肺癌PC-9细胞增殖的抑制作用。结论:p53对肺癌细胞PC-9增殖的抑制作用部分依赖于mi R-148b。
- 傅寅佳杨熹来森艳曹小年王桂华胡俊波李襄
- 关键词：肺肿瘤P53细胞增殖
