杨文燕
- 作品数：8 被引量：26H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属第三人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 应用酵母双杂交技术筛选与癌性锚蛋白重复序列相互作用的蛋白
- 2011年
- 目的:筛选与癌性锚蛋白重复序列(Gankyrin)相互作用的蛋白。方法:构建诱饵(Bait)质粒pGB-Psmd10-1,采用β-半乳糖苷酶滤膜分析检测其自身转录活性,以Bait质粒筛选人Hela细胞MATCHMAKER cDNA文库,共转染重复验证阳性克隆,并测序鉴定。结果:成功构建Bait质粒,经验证对报告基因LacZ无自激活作用。以Bait质粒筛选人Hela细胞cDNA文库,获得83个克隆,其中5个克隆经重复验证确定为阳性克隆,测序结果显示其cDNA为Psmc4的3段不同剪接体(NM_006503.2,NM_153001.1)。结论:在人Hela细胞中,Psmc4为与Gankyrin相互作用的蛋白。
- 包玉洁戴强杨文燕程芃王碧君张燕捷
- 关键词：酵母双杂交HELA细胞
- 长效奥曲肽对大鼠肝纤维化门静脉高压形成的影响被引量：9
- 2008年
- 目的:探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化门静脉高压的影响和机制.方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化门脉高压组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16).以400mL/LCCl4sc(3mL/kg)建立大鼠肝纤维化门脉高压症模型,长效奥曲肽组同时给以长效奥曲肽(0.8mg/kg),每4wk肌肉注射1次.8wk后检测门静脉压力、肝脏组织形态学改变、血浆胰高血糖素和内皮素等.结果:长效奥曲肽组门静脉压、胰高血糖素和内皮素较肝纤维化门脉高压组显著降低(t=2.5,P<0.05;t=2.088,P<0.05;t=2.102,P<0.05),但仍高于正常对照组(t=5.152,P<0.01;t=2.896,P<0.01;t=2.770,P<0.05).正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变;肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变,但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05).结论:长效奥曲肽组大鼠门静脉压力显著低于肝纤维化门脉高压组,其机制可能与肝脏组织损害减轻、血浆胰高血糖素和内皮素降低等有关.
- 杨文燕吴建新戴强江佛湖
- 关键词：门静脉压胰高血糖素内皮素
- 尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 背景:环氧合酶-2(COX-2)抑制剂的肿瘤化学预防作用已被广泛研究,但其作用机制仍未明确。PTEN为一多肿瘤抑制基因,对mTOR信号途径起负调控作用。目的:探讨选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人胃癌细胞株MKN28细胞周期和PTEN、mTOR基因表达的影响。方法:以不同浓度尼美舒利干预MKN28细胞,甲基噻唑基四唑(MTT)实验检测细胞活力,流式细胞分析检测细胞周期,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测PTEN、mTOR mRNA表达。结果:200～600μmol/L尼美舒利作用24～60h对MKN28细胞增殖有明显抑制作用,且作用呈时间-浓度依赖性。200μmol/L和400μmol/L尼美舒利作用48h可使MKN28细胞周期阻滞于G0/G1期和G2/M期。400μmol/L尼美舒利作用36h和48h可显著上调MKN28细胞PTEN mRNA表达,作用24h和36h可显著下调mTOR mRNA表达。结论:尼美舒利可通过阻滞细胞周期、调控PTEN、mTOR基因表达抑制人胃癌细胞生长。mTOR信号途径与COX-2通路之间可能存在交互作用。
- 杨文燕戴强张燕捷朱黎明王碧君江佛湖
- 关键词：环氧合酶2抑制剂尼美舒利细胞周期PTENMTOR
- 长效奥曲肽影响大鼠肝纤维化形成的研究被引量：3
- 2007年
- 目的:观察和探讨长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发的大鼠肝纤维化的影响及机制。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)、长效奥曲肽组(n=16)。通过40%CCl4皮下注射(3ml/kg)诱导建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给与长效奥曲肽(善龙,0.8mg/kg)肌肉注射,每28天给药1次。8周后观察大鼠肝脏大体形态、肝脏重量/体重比和组织学改变;用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原N端肽(PⅢNP)含量。结果:正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变。肝纤维化组及长效奥曲肽组大鼠肝脏质地变硬,表面明显结节,组织学见肝细胞脂肪变性、坏死、纤维组织增生,假小叶形成等,但后者组织学损害显著轻于前者(P<0.05)。肝纤维化组及长效奥曲肽组肝脏重量/体重比均明显高于正常对照组(P<0.01),但长效奥曲肽组低于肝纤维化组(P<0.05)。正常对照组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(18.5±3.8)ng/ml、(8.2±3.4)ng/ml,肝纤维化组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(179.3±33.5)ng/ml,(59.6±15.6)ng/ml。高于正常对照组(P<0.01)。长效奥曲肽组大鼠血清HA、PⅢNP含量分别为(152.4±36.1)ng/ml,(41.2±13.4)ng/ml,显著高于正常对照组(P<0.01),但低于肝纤维化组(HAP<0.05;PⅢNPP<0.01)。结论:长效奥曲肽能减缓大鼠肝纤维化形成。
- 杨文燕吴建新戴强江佛湖赵力民张燕捷朱黎明王碧君
- 关键词：肝纤维化透明质酸
- 癌性锚蛋白重复序列在胃癌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨癌性锚蛋白重复序列（Gankyrin）在人胃癌细胞的表达，以及在尼荚舒利诱导细胞凋亡过程中的改变。方法培养不同分化程度的人胃癌细胞系[MKN28（高分化）、AGS（低分化）、MKN45（低分化）和SGC7901（中分化）]，以尼美舒利处理细胞，应用四甲基偶氮唑盐试验和流式细胞术检测细胞活力及细胞凋亡，实时PCR和Western印迹法检测Gankyrin基因和蛋白表达。结果在4种不同分化程度的人胃癌细胞系中，均存在不同水平的Gankyrin基因和蛋白表达。尼美舒利以时间剂量依赖方式抑制AGS、SCC7901细胞增殖。与对照组相比，尼美舒利400μmol/L处理48h可诱导AGS、SGC7901细胞显著凋亡（细胞凋亡率分别为0．57％±0．19％比23．30％±2．50‰和0．88％土0．17％比16．80％±1．55％，P均〈0．01）。在AGS细胞凋亡过程中，Gankyrin基因和蛋白表达水平下降。以尼美舒利作用后24h（0.0035±0．0014）和36h（0．0980±0．0160）改变最为显著（对照组为0．4690±0．1190，P值均〈0．01）。结论在人胃癌细胞中存在Gankyrin基因和蛋白表达。Gankyrin可能参与尼美舒利诱导的AGS胃癌细胞凋亡。
- 张燕捷王碧君程芃包王洁朱黎明杨文燕戴强江佛湖
- 关键词：胃肿瘤尼美舒利细胞凋亡
- 早期胃癌的胃镜特征与病理分析被引量：2
- 2010年
- 胃癌是常见的消化道恶性肿瘤之一．临床上出现症状并确诊时往往已属进展期。进展期胃癌预后不佳，5年生存率仅20％～40％，而早期胃癌（early gastric carcinoma，EGC）的5年生存率则高达80％～90％。因此，胃癌的早期诊断显得尤为重要。为提高内镜下EGC的检出率，现将我院14年问经胃镜检查并手术切除确诊的EGC作一回顾性分析。
- 朱黎明王碧君包玉洁杨文燕戴强江佛湖吴云林
- 关键词：早期胃癌胃镜病理学
- 磷脂酰肌醇3-激酶p110β在胃癌中的表达及其与预后的关系被引量：4
- 2012年
- 目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)p110β蛋白在胃癌组织中的表达,并探讨其与预后的关系。方法:收集本院1996至2001年59例胃癌患者手术标本,应用PI3Kp110β多克隆抗体免疫组织化学方法检测其不同类型胃癌组织及癌旁正常胃组织中PI3Kp110β的表达。采用生存分析法分析其与预后的关系。结果:在59例胃癌组织中,PI3Kp110β阳性表达47例;在正常胃组织中其阳性表达13例(P<0.05)。肿瘤分化程度差的病例中PI3Kp110β阳性或强阳性表达明显高于肿瘤分化程度较好的病例(χ2=6.110,P=0.013);胃壁浸润较深(T3+T4)的病例中PI3Kp110β阳性或强阳性表达显著高于胃壁浸润浅(T1+T2)的病例(χ2=10.745,P=0.001);有淋巴结转移病例中PI3Kp110β阳性或强阳性表达高于无淋巴结转移的病例(χ2=4.511,P=0.034)。PI3Kp110β表达阳性或强阳性患者,其生存率显著低于PI3Kp110β表达弱阳性或阴性患者(P<0.01);且PI3Kp110β表达弱阳性患者其生存率也低于PI3Kp110β表达阴性患者(P<0.05)。结论:PI3Kp110β在低分化、浸润深及淋巴结转移的胃癌中高表达,PI3Kp110β的阳性表达对判断胃癌患者的预后有参考价值。
- 许慈戴强杨文燕赵力民包玉洁王碧君程芃
- 关键词：胃癌免疫组织化学法预后
- 长效奥曲肽对肝纤维化大鼠IL-6、IL-8的影响被引量：5
- 2009年
- 目的观察长效奥曲肽对四氯化碳(CCl4)诱发大鼠肝纤维化白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(in-terleukin-8,IL-8)的影响。方法SD大鼠40只,随机分为正常对照组(n=8)、肝纤维化组(n=16)和长效奥曲肽组(n=16)。以40%CCl4皮下注射(3mL/kg)建立大鼠肝纤维化模型,长效奥曲肽组同时给予长效奥曲肽(0.8mg/kg),每4周肌肉注射1次。8周后观察肝脏组织形态学改变、用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-6和IL-8。结果正常对照组大鼠肝脏大体形态和组织学无异常改变;肝纤维化门脉高压组及长效奥曲肽组大鼠肝脏组织形态学表现为肝纤维化改变,但后者的病理损害指标显著轻于前者(P<0.05);正常对照组血清IL-6、IL-8含量分别为(175.28±31.15)pg/mL、(81.51±16.48)μg/mL,肝纤维化组血清IL-6、IL-8含量分别为(313.27±52.79)pg/mL、(213.15±31.16)μg/mL,而长效奥曲肽组分别为(265.13±46.57)pg/mL、(185.16±32.56)μg/mL,肝纤维化组和长效奥曲肽组血清IL-6、IL-8均显著高于正常对照组,但后者两项指标显著低于前者(P<0.05)。结论长效奥曲肽能减轻大鼠肝纤维化程度及降低血清IL-6和IL-8水平。
- 杨文燕戴强
- 关键词：奥曲肽肝纤维化白细胞介素-6白细胞介素-8
