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杨金霞

作品数:8 被引量:53H指数:4
供职机构:哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
发文基金:国家自然科学基金黑龙江省国际合作项目黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 7篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇心肌
  • 2篇凋亡
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉环
  • 2篇胸主动脉
  • 2篇胸主动脉环
  • 2篇脂质
  • 2篇脂质过氧化
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇受体
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇主动脉
  • 2篇主动脉环
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮细胞

机构

  • 8篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江中医药...
  • 1篇牡丹江医学院
  • 1篇哈尔滨体育学...
  • 1篇黑龙江生物医...

作者

  • 8篇杨金霞
  • 7篇徐长庆
  • 6篇张卓然
  • 5篇张明爽
  • 5篇吴博
  • 5篇王秀丽
  • 4篇张力
  • 3篇张伟华
  • 3篇高秀香
  • 1篇白淑芝
  • 1篇董红岩
  • 1篇邵洪江
  • 1篇韩丽萍
  • 1篇李全凤
  • 1篇李宏霞
  • 1篇彭雪
  • 1篇裴天仙
  • 1篇李鸿珠
  • 1篇杨宝峰
  • 1篇孙建

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 2篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国应用生理...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 5篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
钙敏感受体对大鼠糖尿病性心肌病的影响被引量:8
2015年
目的:观察钙敏感受体(Ca SR)在大鼠糖尿病性心肌病中的作用。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、糖尿病4周组和糖尿病8周组(n=10)。高糖高脂饮食4周后腹腔注射STZ(30 mg/kg)建立糖尿病模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化,通过Western blot检测心肌组织Ca SR、肌浆网Ca2+-ATPase(SERCA)和受磷蛋白(PLN)的蛋白表达。结果:与对照组相比,随着病程的延长糖尿病组大鼠心肌Ca SR、SERCA蛋白表达降低,PLN表达增加,心肌结构损伤逐渐加重。结论:在大鼠糖尿病性心肌病进展过程中Ca SR的表达逐渐降低,并可能导致钙稳态紊乱参与糖尿病心肌病的发生。
贾振孙建李鸿珠李宏霞彭雪邵洪江杨金霞徐长庆白淑芝
关键词:钙敏感受体糖尿病性心肌病
外源性精胺对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用被引量:4
2007年
目的观察外源性精胺对大鼠胸主动脉环张力的影响并初步探讨其可能机制。方法采用离体血管环灌流方法,分别观察不同浓度外源性精胺对正常孵育以及无Ca2+、去内皮、去甲肾上腺素(NA)或60mmol/L KCl预处理、存在维拉帕米、加入咖啡因等条件下血管张力的影响。结果内皮完整含Ca2+液中,精胺(50μmol/L^5mmol/L)对NA和高钾预处理的血管环,既无舒张作用,也不进一步引起收缩;内皮完整含Ca2+液中,外源性精胺在一定浓度范围内(50~200μmol/L)呈浓度依赖性使血管收缩;在无Ca2+Krebs液中,精胺(200μmol/L)无缩血管作用;含Ca2+去内皮条件下,精胺(200μmol/L)对正常血管有收缩作用,但明显弱于内皮完整者;含Ca2+Krebs液预先加入维拉帕米,精胺(200μmol/L)对正常血管无作用;加入咖啡因引起血管短暂而快速收缩后,加入200μmol/L精胺缩血管效应降低;内皮完整含钙液加入200μmol/L精胺后,再加入30mmol/L咖啡因后,不进一步引起血管收缩。结论外源性精胺在一定的浓度范围内呈浓度依赖性收缩血管平滑肌,其作用机制可能主要是与L-型钙通道开放来促进血管平滑肌外钙内流,并进一步诱导内钙释放有关。
杨金霞徐长庆王秀丽高秀香张明爽张卓然吴博张伟华
关键词:精胺胸主动脉环钙通道
外源性精胺对大鼠胸主动脉环及人脐静脉内皮细胞作用的研究
目的 观察外源性精胺(Sp)对大鼠胸主动脉环张力的影响,并初步探讨其可能机制;同时观察Sp对传代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)相关指标的影响。 方法 (1)采用离体血管环灌流方法,观...
杨金霞
关键词:胸主动脉环人脐静脉内皮细胞氧自由基脂质过氧化心血管疾病
文献传递
白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制被引量:11
2007年
目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。
张卓然徐长庆韩丽萍裴天仙杨金霞张明爽王秀丽吴博张力
关键词:白藜芦醇阿霉素心肌损伤脂质过氧化小鼠
蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导的293T细胞凋亡的作用被引量:2
2008年
目的:探讨蛋白酪氨酸磷酸酶SHP-2对去血清培养诱导人胚肾293T细胞凋亡的作用。方法:将pIRES-GFP空载体、pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型及pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体通过脂质体法转染293T细胞,MTT测定去血清培养对293T细胞增殖的抑制情况,去血清培养293T细胞3 d后,电镜观察超微结构、流式细胞仪检测细胞凋亡率、免疫组织化学方法测定caspase-3表达。结果:去血清培养293T细胞3 d,转染pIRES-GFP-SHP-2(WT)野生型组的293T细胞凋亡率明显低于对照组和pIRES-GFP-SHP-2C459S突变体组;而2转染组超微结构均发生早期凋亡,但并无明显差异;caspase-3免疫组化结果显示SHP-2(WT)野生型组的caspase-3表达率明显低于SHP-2C459S突变体组。结论:SHP-2可能参与到去血清培养诱导细胞凋亡的信号转导通路中并通过caspase-3依赖途径,对细胞的生存起到正向调节作用。
王秀丽董红岩杨金霞张明爽张卓然吴博徐长庆张力
关键词:293T细胞细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
槲皮素抗实验性心律失常作用的研究被引量:17
2007年
目的观察槲皮素抗实验性心律失常的作用,并探讨其可能机制。方法应用乌头碱,氯化钙制备大鼠心律失常模型,哇巴因制备豚鼠心律失常模型,观察槲皮素不同剂量对上述模型的保护作用。结果槲皮素(0.2mg/kg,0.4mg/kg)能提高乌头碱致大鼠和哇巴因致豚鼠发生室性早搏(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)的用量;延长氯化钙诱发大鼠心律失常出现的时间,缩短心律失常持续时间,减少心律失常发生率及死亡率。结论槲皮素具有抗多种实验性心律失常的作用。
张明爽徐长庆王秀丽杨金霞张卓然吴博高秀香张力张伟华杨宝峰
关键词:槲皮素乌头碱哇巴因心律失常
钙敏感受体在缺氧-复氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡中的作用被引量:10
2007年
目的:观察大鼠心肌钙敏感受体(CaSR)在心肌缺氧/再灌注损伤时的表达情况及其介导的细胞内钙变化,以及其参与细胞凋亡的相关信号转导途径。方法:Lagendorff离体灌流方法复制心脏缺氧-复氧(anoxia-reoxygenation,A/R)模型;观察缺氧/再灌注及加入CaSR激动剂时CaSR的表达;应用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)观察大鼠心肌细胞正常、缺氧、缺氧/再灌注时[Ca2+]i变化;HE染色观察细胞形态学改变;TUNEL染色观察细胞凋亡;Western blotting检测心肌组织胞浆中caspase3、caspase9的表达。结果:心肌A/R组及加入CaSR激动剂时CaSR的表达明显增高,细胞内钙明显升高。HE染色发现A/R组和激动剂组损伤明显,TUNEL显示2组凋亡细胞大量存在。同时,A/R组和激动剂组胞浆中caspase3和caspase9的表达增加。结论:CaSR参与大鼠心肌A/R损伤时细胞内钙超载的形成,并促进A/R损伤时心肌细胞凋亡。
吴博张伟华李全凤高秀香张力杨金霞王秀丽张明爽张卓然徐长庆
关键词:受体钙敏感细胞凋亡缺氧
外源性精胺对人脐静脉内皮细胞的损伤作用及机制研究被引量:3
2009年
目的:观察外源性精胺(Sp)对传代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用,并初步探讨其可能机制。方法:采用传代培养的方法,观察不同浓度精胺(50μmol/L-5mmol/L)对HUVECs作用2h、4h的影响。观察指标:(1)倒置显微镜下观察HUVECs形态学变化;(2)透射电镜观察HUVECs超微结构改变;(3)细胞活力测定;(4)MDA含量测定;(5)SOD活性测定。结果:对HUVECs影响的各项观察指标,50μmol/LSp与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05);200μmol/L、1mmol/L、5mmol/LSp对HUVECs有损伤作用,作用4h的细胞损伤较2h重,其特点为细胞活力降低,超微结构损伤,MDA含量升高,SOD活性降低。结论:Sp呈浓度依赖性引起HU-VECs损伤,其作用机制可能与氧自由基大量产生导致的细胞膜脂质过氧化有关。
杨金霞马越穆实刘德庆梁春红徐长庆张卓然
关键词:精胺人脐静脉内皮细胞活性氧
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