林兆东
- 作品数：3 被引量：2H指数：1
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院福建省老年医学研究所更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 妊娠期脂多糖接触激活体内TLR4信号通路引起胚胎脑内炎症应激被引量：1
- 2011年
- 目的:观察孕鼠腹腔脂多糖(LPS)注射后母体外周血单个核细胞(PBMNC)上Toll样受体4(TLR4)信号通路激活情况和胚胎脑组织中炎症性细胞因子的水平。方法:10.5 d孕鼠腹腔注射LPS 0、3、6、12、24、48和72 h后,通过蛋白免印迹测定孕鼠PBMNC上TLR4、分化抗原14(CD14)、髓样分化蛋白2(MD-2)、p65和p50蛋白水平,Luminex 100免疫荧光法测定孕鼠血清、羊水、脑组织及胚胎脑组织细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白水平,实时RT-PCR测定孕鼠PBMNC和胚胎脑组织TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA水平。结果:LPS腹腔注射诱导激活孕鼠PBMNC上TLR4信号通路,TLR4、CD14和MD-2蛋白水平短暂增高,核因子κB(NF-κB)激活片段p65和p50蛋白水平增高,TNF-α、IL-1β和IL-10 mRNA水平增高(P<0.01);孕鼠外周血和羊水TNF-α、IL-1β和IL-10水平短暂增高(P<0.01),脑内IL-1β蛋白水平短暂升高(P<0.01);胚胎脑内TNF-α和IL-1β蛋白和mRNA水平显著增高(P<0.01)。结论:妊娠期母体LPS接触可激活母体外周免疫细胞TLR4信号通路,引发胚胎脑内炎症应激状态,可能增加出生后相关疾病的发生风险。
- 朱元贵陈晓春陈志哲林兆东
- 关键词：脂多糖TOLL样受体4细胞因子类胚胎
- 胚胎期脂多糖暴露可通过钟样受体4引起出生后多巴胺能神经元减少被引量：1
- 2012年
- 目的观察钟样受体4(TLR-4)在胚胎期脂多糖(LPS)暴露引起的出生后个体脑内多巴胺(DA)能神经元减少中的作用。方法 TLR-4突变型C57BL/10ScNCr小鼠和野生型C57BL/10ScSn小鼠各15只,在妊娠期第10.5天给小鼠腹腔注射LPS或肽聚糖(PDG),出生后4月龄时收集大脑组织标本(n=5),通过免疫组织化学染色和体视学技术定量DA能神经元和小胶质细胞数量,高效液相色谱法测定DA及其代谢物水平,免疫荧光法结合流式细胞术测定TNF-α和IL-1β蛋白水平。结果出生前接触过LPS的4月龄C57BL/10ScSn小鼠,与注射生理盐水的对照小鼠比较,黑质DA能神经元减少(25.3±2.1)%,纹状体DA含量降低(33.5±5.0)%,黑质小胶质细胞数量增加(294±24)%,黑质和纹状体TNF-α和IL-1β蛋白水平也明显增高;但是出生前接触过LPS的TLR-4突变型C57BL/10ScNCr小鼠脑内无相应变化。出生前接触过TLR-2配体PDG的4月龄C57BL/10ScNCr和C57BL/10ScSn小鼠均出现脑内DA能神经元减少和免疫炎症改变。结论胚胎期接触LPS可通过TLR-4引起出生后个体脑内DA能神经元减少。
- 朱元贵陈晓春陈志哲林兆东
- 关键词：脂多糖帕金森病胚胎
- 大鼠胚胎期接触脂多糖可通过炎症性细胞因子影响黑质多巴胺能神经元的功能
- 目的:胚胎期是影响人体组织器官发育最重要的时期,研究已经证实许多疾病的发生与胚胎时期的发育异常有关。细菌性阴道炎(bacterial vaginosis,BV)是妊娠期间常见的感染性疾病之一,BV可通过内毒素成分脂多糖 ...
- 朱元贵陈晓春林兆东陈志哲
- 关键词：先天性免疫胚胎
- 文献传递
