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HGV感染及复制与HCC家庭聚集性关系研究被引量：1: 1997年; 应用ＲＴ－ＰＣＲ方法，研究ＨＧＶ感染及复制与ＨＣＣ家庭聚集关系。结果发现，高发家庭成员和低发家庭成员中的ＨＧＶＲＮＡ阳性率分别为３６．４％（２０／５５）和１４．５％（８／５５），经统计学分析有非常显著性差异（Ｐ＜０．０１）。同时还发现肝癌家庭成员中ＨＧＶＲＮＡ也呈家庭聚集现象。提示，ＨＧＶ感染形成的家庭聚集性及复制状态，可能是ＨＣＣ家庭聚集原因之一。ＨＧＶ可能是继ＨＢＶ、ＨＣＶ之后发现的又一种与ＨＣＣ发生关系密切的新型肝炎病毒。; 吴继周汤春园梁任祥梁任祥; 关键词：庚型肝炎病毒原发性家庭聚集性肝肿瘤

1990～1992年扶绥县居民全死因回顾调查: 1998年; １９９４年我们对１９９０～１９９２年扶绥县居民全死因进行了回顾性调查，基本上掌握了该县居民死因的特征，尤其是恶性肿瘤死亡情况及其变化特点，为今后深入开展疾病防治研究提供了依据。１材料和方法１１对象及内容调查该县常住户口中的全部死亡者。采用全国肿瘤防...; 梁锋梁锋韦忠亮梁任祥石建基; 关键词：死因肿瘤流行病学

HBV、HCV和HGV的感染对HCC家庭聚集性的影响被引量：1: 1998年; 为了研究乙、丙、庚型肝炎病毒感染在原发性肝癌家庭聚集性中的作用，本文应用PCR方法对肝癌病、低发家庭成员进行了HBV-DNA、HCV-RNA和HGV-RNA检测。结果发现，高发户成员和无癌户成员中HBV-DNA和HGV-RNA的阳性率分别为21．8％（12／55）、36．4％（20／55）和7．3％（4／55）、14．5％（8／55）（P＜0．01）。HCV-RNA阳性率分别为10．9％（6／55）和21．8％（12／55）（P＞0．05）。HBV＋HCV、HCV＋HGV、HGV＋HBV、HBV＋HCV＋HGV的重叠感染率分别为3．6％（2／55）、3．6％（2／55）、14．5％（8／55）、3．6％（2／55）和1．8％（1／55）、9．1％（5／55）、1．8％（1／55）、0．0％（0／55），其中HBV＋HGV重叠感染模式两组有明显差异（P＜0．05），其余各模式无明显差异。结果提示，HBV和HGV的感染可能是HCC家庭聚集原因之一，而HBV＋HGV重叠感染模式较其他模式与HCC家庭聚集性关系更为密切。; 吴继周汤春园梁任祥韦忠亮单晓阳; 关键词：HBV HCV HGV HCC 家庭聚集性

HBV、HCV、HBV和HCV重叠感染与HCC发生关系的研究被引量：9: 2006年; 目的:探讨HBV、HCV、HBV和HCV重叠感染及复制与广西HCC发生的关系。方法:在肝癌高发区和低发区分别选择符合全国诊断标准的HCC病人78例作为病例A组(肝癌高发区组)、B组(肝癌低发区组),并分别选择相同乡镇、生活习惯、生活水平、年龄士5岁、同性别的原籍健康人群2组分别78人作为对照组C组(肝癌高发区正常人组)和D组(肝癌低发区正常人组),应用PCR法检测研究对象血清中的HBVDNA、HCVRNA,并对阳性率进行比较。结果:HBVDNA、HCVRNA、HBVDNA+HCVRNA阳性率分别为:A组6 9.2%(5 4/7 8)、2 0.5%(1 6/7 8)、1 6.7%(1 3/7 8);B组5 2.6%(4 1/7 8)、6.4%(5/78)、5.1%(4/78);C组18.0%(14/78)、7.7%(6/78)、3.8%(3/78);D组10.3%(8/78)、2.6%(2/78)、1.3%(1/78);其中A组与C组,A组与B组组间的阳性率比较差异均有统计学意义(均P<0.05),B组与D组中HBVDNA阳性率比较差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论:HBV、HCV、HBV和HCV的重叠感染及复制与广西肝癌高发区的肝癌发生有密切关系,其中HBV的感染及复制在肝癌的发生中最为重要,高发区中HCV、HBV和HCV的重叠感染的致癌作用也是不容忽视的。; 陈务卿吴健林陈茂伟梁任祥韦忠亮; 关键词：HBV HCV HCC

HCV感染及复制与广西HCC家庭聚集性关系研究被引量：3: 1997年; 应用ＲＴ－ＰＣＲ方法分别对肝癌高发家庭及非癌家庭成员各５５人血清中的ＨＣＶＲＮＡ进行检测。结果表明，肝癌高发家庭成员中ＨＣＶＲＮＡ阳性率为１０．９％（６／５５），而非癌家庭成员阳性率为２１．８％（１２／５５），经统计分析两组阳性率无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。同时，两组对象均无ＨＣＶＲＮＡ家庭聚集现象。提示：ＨＣＶ的感染和复制与广西ＨＣＣ家庭聚集性无明显关系，但不能除外两组ＨＣＶ基因亚型的差异。; 吴继周汤春园梁任祥梁任祥; 关键词：HCC 家庭聚集性丙型肝炎病毒病毒复制

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梁任祥