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毕晓颖: 作品数：38 被引量：112H指数：6; 供职机构：吉林大学公共卫生学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金吉林省科委基金吉林大学青年教师基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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氯化三乙基锡对体内大鼠C6胶质瘤增殖抑制作用及病理学改变: 2009年; 目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体内大鼠C6胶质瘤的增殖抑制作用及病理学改变。方法:16只Wistar大鼠皮下同种移植C6胶质瘤细胞后,随机分为实验组和对照组,实验组按1 mg.kg-1.d-1给予腹腔注射TETC,连续给药4 d;对照组腹腔注射等量生理盐水。处理14 d后测量胶质瘤重量,计算增殖率。HE染色及电镜观察TETC作用下大鼠体内C6胶质瘤病理学变化。结果:与对照组比较,TETC实验组大鼠皮下C6胶质瘤重量减轻(P<0.01),增殖率下降(P<0.01)。HE染色及电镜观察到实验组胶质瘤细胞排列松散、细胞数目减少,可见到核染色质边集的早期凋亡改变。结论:TETC可抑制体内同种移植大鼠皮下C6胶质瘤增殖,细胞凋亡可能参与其中。; 张适张悦毕晓颖李志超; 关键词：胶质瘤细胞增殖细胞凋亡

氯化甲基汞对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响被引量：7: 2007年; 目的:研究氯化甲基汞(MMC)对NB4和K562白血病细胞凋亡及增殖的影响。方法:NB4、K562细胞经1.25、2.50、5.00、10.00和20.00μmol.L-1MMC、三氧化二砷(ATO)分别作用0、6、12、24、48和72 h,采用MTT法测定细胞的存活率,采用Hoechst 33258染色后荧光镜下观察细胞凋亡情况。结果:NB4和K562细胞接触10μmol.L-1MMC 24 h后,细胞存活率分别为22.0%和70.0%,与对照比较差异有显著性(P值分别为0.000和0.014);NB4和K562细胞接触10μmol.L-1ATO 24 h后,细胞存活率分别为24.4%和52.0%(P值分别为0.001和0.000);荧光镜检呈现明显的凋亡图像。MMC与ATO对NB4、K562细胞诱导凋亡及抑制增殖作用相似。结论:MMC能诱导NB4和K562细胞凋亡,抑制其增殖,并呈时间剂量依赖性。; 张琨蒋春晓洪伟毕晓颖李志超; 关键词：K562细胞 NB4细胞细胞增殖

氯化三乙基锡对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用: 2009年; 目的:探讨氯化三乙基锡(TETC)对体外培养大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制,为胶质瘤治疗提供实验依据。方法:采用MTT法检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC对大鼠C6胶质瘤细胞作用24和48 h后细胞增殖抑制率,采用Hoechest33258染色荧光显微镜观察0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞核的形态学变化,采用流式细胞术(FCM)检测0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC作用48 h后C6胶质瘤细胞周期和凋亡。结果:0.5、1.0和2.0μmol.L-1TETC在体外可抑制C6胶质瘤细胞增殖,24 h抑制率分别为7.92%、9.51%和19.03%;48 h抑制率分别为15.62%、36.16%和41.92%,存在剂量依赖性和时间依赖性上升趋势,48 h抑制率在各剂量组间及各剂量组与对照组间比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。荧光显微镜显示TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,细胞呈现核浓缩和碎裂的凋亡形态学改变。1.0和2.0μmol.L-1TETC作用C6胶质瘤细胞48 h后,G0/G1期细胞比例明显高于对照组(P<0.05),S期细胞比例明显低于对照组(P<0.05),细胞凋亡比例明显高于对照组(P<0.05)。结论:TETC对大鼠C6胶质瘤细胞有增殖抑制作用,通过细胞周期阻滞及诱导凋亡可能是TETC抑制C6胶质瘤细胞增殖的作用机制。; 张适张悦毕晓颖李志超; 关键词：胶质瘤细胞细胞凋亡

氯化甲基汞对发育阶段大鼠脑核因子kappaBDNA结合活性的影响被引量：6: 2001年; 为探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育大鼠脑组织核因子 kappa B(NF- k B) DNA结合活性的影响 ,采用凝胶移位法可见发育大鼠的大、小脑核蛋白提取物与 k B探针结合 ,对照和实验组均有 2条结合带。出生后 3天大鼠的大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性高于出生后 7天者。提示在发育大鼠脑中 NF- k B对发育起一定作用。宫内接触 MMC后出生 3和 7天的大脑核蛋白提取物中 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性低于对照组 ,而小脑中的 NF- k B 和 NF- k B DNA结合活性则高于对照组。在体外结合反应体系中 ,随着 MMC剂量的增高可增强大、小脑核蛋白提取物中 NF- k B DNA结合活性。提示接触MMC后大、小脑神经细胞反应能力不同 ,小脑中 NF- k B被激活。; 董丽波李志超毕晓颖凌玲郭丽; 关键词：氯化甲基汞核因子-KAPPAB 结合活性

氯化甲基汞诱导脑胶质瘤细胞凋亡的形态学变化及意义被引量：2: 2009年; 目的:通过观察氯化甲基汞(MMC)诱导大鼠脑胶质瘤细胞凋亡的形态学改变,探讨MMC的抗脑胶质瘤作用。方法:制备大鼠脑胶质瘤动物模型,将造模成功的大鼠随机分为对照组和实验组,实验组大鼠注射C6脑胶质瘤细胞1周后,每天灌胃给予10 mg.kg-1MMC,连续5 d;对照组给予相同体积的生理盐水。除自然死亡外,其余存活大鼠在第24天全部处死,取大鼠脑组织,光镜及透射电镜观察其病理组织学改变。结果:大体病理显示,实验组大鼠肿瘤体积明显小于对照组;光镜下显示,实验组大鼠C6胶质瘤细胞生长密度低于对照组,并可见细胞体积变小、核固缩深染的凋亡形态学改变细胞。透射电镜显示,实验组大鼠肿瘤细胞发生核固缩、染色质周边化、核断裂、胞浆空泡变性等改变;对照组大鼠肿瘤细胞核体积增大,外形不规则,核常染色质为主,核仁突出。结论:MMC具有抑制大鼠体内C6胶质瘤增殖的作用,其机制可能是通过诱导胶质瘤细胞凋亡实现。; 柳影陈儇毕晓颖李志超袁长吉; 关键词：脑胶质瘤氯化甲基汞细胞凋亡

长期接触氯化甲基汞对大鼠不同发育阶段仔鼠海马NMDA受体2A亚单位表达的影响被引量：3: 2004年; 目的 :探讨氯化甲基汞 (MMC)对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织 N-甲基 - D-天冬氨酸 (NMDA)受体 2 A亚基 (NR2 A)表达的影响。方法 :体重为 (1 2 0± 2 0 ) g雌性大鼠随机分为对照组和实验组 ,连续 90 d每天分别进食含不同剂量 MMC (0 .75、 1 .5 0和 3.0 m g· kg- 1 )的饲料后 ,取其生后 7、 1 4、 2 1和 2 8d的仔鼠海马组织提取 NR2 A蛋白 ,采用 Western blotting法观察 MMC对不同发育阶段大鼠幼仔海马组织 NR2 A表达的影响。结果 :对照组和实验组各发育阶段仔鼠海马组织都有 NR2 A的表达 ,生后 1 4 d达到高峰。实验组大鼠幼仔在生后7、 1 4、 2 1和 2 8d海马组织 NR2 A表达与对照组相比均有不同程度的减少。结论 :NMDA受体参与中枢神经系统发育的调节 ;甲基汞所致发育阶段脑损伤可能与其引起; 郭杰郭岩雷翠萍毕晓颖邢程李志超; 关键词：N-甲基天冬氨酸发育生物学

长期低剂量接触氯化甲基汞对发育阶段大鼠海马NMDA受体2A亚单位表达的影响: 甲基汞具有强烈的神经毒性作用,人类胚胎及胎儿期接触甲基汞可导致脑重量减轻,脑回变窄,脑沟变浅、变宽,大脑皮层结构紊乱,层次不清。幼儿出现智力发育迟缓,精细动作障碍,听觉、视觉受损,甚至出现小头畸形、脑瘫。动物实验发现宫内...; 郭杰雷翠萍毕晓颖李志超; 关键词：氯化甲基汞 NMDA受体表达; 文献传递

氯化甲基汞对不同发育阶段大鼠脑组织c-Jun表达的影响被引量：3: 2000年; 目的 :探讨氯化甲基汞 (MMC)对发育脑组织损伤的机理。方法 :将 Wistar系妊娠大鼠于妊娠 7～ 1 0 d连续灌胃给予 MMC 4mg/kg,取 P1 (postnatal day 1 ) ,3,5,7,1 0 ,1 5仔鼠脑组织制备常规组织切片 ,采用免疫组织化学法检测 c- Jun表达。结果 :对照组发育阶段仔鼠大、小脑有c- Jun表达。随着出生后时间延长 ,大、小脑c- Jun阳性细胞数下降 ,并且 c- Jun阳性细胞具有典型凋亡形态。实验组 c- Jun表达有高于对照组的趋势 ,其中 P7,1 0 ,1 5小脑中 c- Jun表达明显高于对照组 (P<0 .0 5)。结论 :c- Jun参与了脑细胞发育中正常的凋亡过程。MMC诱导大鼠脑发育中神经细胞凋亡 ,可能是通过 c- Jun表达实现的。; 董丽波李志超毕晓颖许传杰郭丽; 关键词：甲基汞 C-JUN

幼龄小鼠短期甲基汞中毒致细胞凋亡被引量：4: 2000年; 目的：探讨甲基汞所致免疫损伤机制。方法：将幼龄小鼠分为6组，除对照组外实验5组分别各皮下注射甲基汞1、2、4、8、10mg，(kg．d)，连续7d，15d后取胸腺，进行形态学、流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳等观测，研究不同剂量组小鼠胸腺细胞凋亡变化。结果：甲基汞诱导小鼠胸腺细胞凋亡，凋亡率随剂量增大而增加，第15天凋亡率从(5．42±0．95)％增至(59．30±1．17)％；光镜下实验3、4、5组均观察到胸腺细胞凋亡的典型形态变化；琼脂糖凝胶电泳结果呈“梯形”条带。结论：甲基汞可诱导小鼠胸腺细胞凋亡。; 李永进李志超贾镭毕晓颖石玮郑燕萍; 关键词：小鼠甲基汞凋亡率汞中毒细胞凋亡

氯化甲基汞对不同发育阶段小鼠脑组织神经元c-fos基因表达的影响被引量：2: 2002年; 目的 :探讨氯化甲基汞 ( Methylmercury chloride,MMC)对不同发育阶段小鼠大、小脑组织神经元 c- fos表达的影响。方法 :选用 1、4、8、1 6、2 8天龄和成年 ( P1、P4、P8、P1 6、P2 8、AD)雄性昆明系小鼠 ,实验组腹腔注射 1 0 mg· kg-1MMC,对照组腹腔注射同体积的生理盐水 ,染毒后各天龄组小鼠按下述时间点在麻醉状态下取脑组织 ,P8组小鼠在 30、45、60、1 2 0和 1 80 min时间点及其余各组在 45 min时间点迅速取脑组织 ,常规石蜡包埋 ,采用原位杂交法观察 MMC对大、小脑神经元 c- fos基因表达的影响。结果 :P8小鼠大脑和小脑 c- fos m RNA阳性细胞率在第 30分钟时开始增加 ,45 min时间点最高 ,随着时间的延长逐渐减少 ;P8实验组 45 min阳性表达率小脑高于大脑( P<0 .0 5 ) ;45 min时间点实验组大脑和小脑 c- fos m RNA阳性细胞率随小鼠天龄的增加而减少 ;P1、P4、P8天龄组大脑阳性细胞率高于对照组高 ( P<0 .0 5 ) ;P1、P4、P8、P1 6、P2 8天龄组小脑阳性细胞率高于对照组 ( P<0 .0 5 )。结论 :MMC可诱导小鼠大、小脑神经元 c- fos基因表达 ,这可能是MMC神经损伤的机理之一。; 李永进郭杰毕晓颖贾镭宋春梅石玮李志超; 关键词：氯化甲基汞 C-FOS 基因表达脑组织神经元

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