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大鼠旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因、L－谷氨酸钠的呼吸、血压效应被引量：8: 1994年; 作者研究了在大鼠一侧旁巨细胞外侧核（ＰＧＣＬ）尾侧半微量注射化学阻滞剂利多卡因（Ｌｉｄ）和化学兴奋剂Ｌ－谷氨酸钠（Ｌ－Ｇｌｕ）对呼吸和血压的影响。注射Ｌｉｄ使呼气时程（Ｔｅ）缩短，呼吸频率（ＲＦ）增加，膈肌小片肌电积分峰幅度降低，平均动脉压（ＭＢＰ）下降。注射Ｌ－Ｇｌｕ使吸气时程（Ｔｉ）和Ｔｅ均缩短，ＭＢＰ升高。这些结果表明ＰＧＣＬ尾侧半参与调控呼吸时程、样式、节律和深度，并含有加压结构，参与维持正常动脉血压。; 汪文郑煜徐美丽; 关键词：利多卡因谷氨酸钠血压

糖皮质激素对谷氨酸和DGABA受体的电生理反应的快速调制作用被引量：9: 1996年; 在大鼠下丘脑薄片和豚鼠腹腔神经节上，分别用玻璃微电极细胞外和细胞内记录方法，观察了１０－６ｍｏｌ／Ｌ糖皮质激素（ＧＣ）对谷氨酸和ＧＡＢＡ受体介导效应的快速调制作用。结果表明，ＧＣ灌流后５ｍｉｎ，对谷氨酸受体介导的效应起抑制作用，而对ＧＡＢＡ受体介导的效应起增强作用。撤除ＧＣ后，神经元对谷氨酸和ＧＡＢＡ的反应恢复到对照水平。低钙高镁灌流液不能取消ＧＣ的调制作用。结果提示，ＧＣ在不需要突触环路条件下，可能通过非基因组途径影响谷氨酸和ＧＡＢＡ受体介导的效应。; 汪文邢宝仁陈宜张; 关键词：谷氨酸调制作用

大鼠延髓旁巨细胞外侧核微量注射利多卡因对呼吸和血压的影响被引量：4: 1998年; 用在体的方法研究了大鼠旁巨细胞外侧核在呼吸和血压调控中的作用，在旁巨细胞外侧核内微量注射２００ｎｌ的利多卡因可使７／９大鼠的呼气时程（Ｔｅ）缩短（Ｐ＜０．０５），呼吸频率增加（Ｐ＜０．０５），隔肌肌电积分幅度（Ａ）降低（Ｐ＜０．０５）；７／９大鼠的动脉血压下降（Ｐ＜０．０５）。结果表明，大鼠的旁巨细胞外侧核参与呼吸活动和血压活动的调控。; 汪文徐美丽; 关键词：旁巨细胞外侧核利多卡因动脉血压

糖皮质激素引起哺乳类神经元超极化反应的离子机制被引量：2: 1997年; 在豚鼠腹腔神经节上对383个神经元作细胞内记录，给予1μmol／L半琥珀酸皮质醇灌流，38个神经元膜电位发生超极化反应，幅度变化为2～12mV（6．3±0.1mV），伴有膜电阻的降低，反应呈剂量效应关系。9个神经元呈去极化反应，其余336个神经元不反应。用单电极间断电压箝方法记录43个神经元在糖皮质激素作用下膜电流的变化，其中5个神经元出现外向电流，膜电导增加；1个神经元为内向电流。用低钙高镁液阻断突触传递和蛋白质合成抑制剂放线菌素D后，超极化反应仍然存在。皮质醇超极化反应的翻转电位为-79.0±4.3mV（n=5）。皮质醇超极化反应和GABA去极化反应可在同一神经元上出现，印防己毒素可拮抗GABA的去极化反应，但不能拮抗皮质醇的超极化反应。钾离子通道阻断剂四乙基铵（TEA）和4-氨基吡啶（4-AP）能拮抗皮质醇的超极化反应。我们推断皮质醇的超极化反应是细胞膜钾离子通道介导的。; 汪文邢宝仁陈宜张; 关键词：糖皮质激素神经元

糖皮质激素对哺乳类神经元超极化反应的离子机制及其调制效应被引量：1: 1997年; 本工作首次报道糖皮质激素对豚鼠腹腔神经节神经元快速超极化作用的离子机制。皮质醇快速引起神经元膜电位发生超极化反应；使用低钙高镁液和放线菌素Ｄ后，超极化反应依然存在；在细胞外灌流液加入印防己毒素或去除钙离子时，皮质醇依然引起超极化反应；而四乙基铵和４－氨基吡啶能拮抗皮质醇的超极化反应。结果表明皮质醇的超极化反应由细胞膜钾离子通道介导。还观察到皮质醇快速抑制神经元的放电活动；并能快速调制神经元对兴奋性和抑制性氨基酸递质的效应（Ｐ＜０．０５）。; 汪文; 关键词：糖皮质激素神经内分泌哺乳动物纲

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汪文