王亚红
- 作品数：8 被引量：39H指数：3
- 供职机构：天津医科大学附属肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金天津市自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Ki67作为ER＋和(或)PR＋乳腺癌进一步分型指标的研究被引量：19
- 2013年
- 目的:探讨Ki67作为Luminal乳腺癌进一步分型中的重要指标的可能性,为以分子分型为基础的乳腺癌个体化治疗选择提供依据。方法:采用免疫组织化学(IHC)检测并将Luminal型乳腺癌分为Luminal A、Luminal B、Luminal-HER23种亚型,回顾性分析717例Luminal型乳腺癌的临床病理学特点及临床治疗情况。结果:(1)3种亚型临床病理学特征及临床治疗方案选择方面具有显著差异(P<0.05)。(2)3种亚型5年无病生存率差异具有显著性(P<0.05)。(3)辅助性放疗能降低Luminal B型患者的复发风险(P<0.05),辅助性化疗能够降低Ki67阳性且存在高危险因素的Luminal型患者的复发风险(P<0.05)。内分泌治疗是Luminal型患者一个有效的治疗手段(P<0.05)。结论:Ki67可成为对Luminal型乳腺癌进一步分型的指标,为临床个体化治疗改善患者预后提供新的视角和依据。
- 张同先王亚红张巍吕淑华刘宁杨天敬牛昀
- 关键词：乳腺肿瘤KI67
- 突变p53基因的反义拯救研究
- 2008年
- 目的研究p53基因的个体性反义RNA联合野生型p53(wt-p53)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,探讨体外双重基因治疗的意义。方法将wt-p53重组质粒pC53-SN3转染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,G418筛选稳定表达wt-p53的细胞克隆(WTp53-231细胞);体外构建针对MDA-MB-231细胞p53基因突变外显子8(exon8)的反义表达载体[pGEM3zf(+/-)p53exon8],并制备其反义RNA(ASp53exon8’RNA);以MDA-MB-231细胞为对照,阳离子脂质体介导下ASp53exon8’RNA转染WTp53-231细胞;转染48h后,用MTT法检测细胞生长活性,TUNEL法检测细胞凋亡情况,免疫细胞化学LSAB染色法检测p53蛋白的表达。结果ASp53exon8’RNA转染WTp53-231细胞与ASp53exon8’RNA转染MDA-MB-231细胞比较,前者可进一步抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡。结论p53基因的个体性反义RNA联合wt-p53共转染可协同抑制乳腺癌细胞增殖,达到"反义拯救"基因治疗目的。
- 孙玉兰王亚红张媛媛许少峰付丽
- 关键词：乳腺肿瘤P53基因基因治疗
- 反义核酸个体性治疗乳腺癌的P53基因药物研究
- 付丽许少峰张媛媛王亚红孙玉兰冯玉梅牛瑞芳孙惠
- 该项目成功制备了针对人乳腺癌细胞MDA-MB-231突变p53基因第8外显子的个体性反义表达载体，体外细胞实验从不同角度、层次显示了“反义拯救”双基因较单基因治疗乳腺癌的优势，应用体内动物实验进行了更深入的研究并尝试性的...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌反义核酸
- AR在不同ER状态乳腺癌中的表达及临床病理意义被引量：13
- 2012年
- 目的:探讨雄激素受体(AR)在不同雌激素受体(ER)状态乳腺癌中的表达与临床病理特征间的关系及预后。方法:从乳腺浸润性导管癌ER阳性和阴性病例中分别随机选取111例(ER+组)与113例(ER-组),共计224例。采用免疫组化方法检测AR、ER、PR、HER-2、Ki-67、P53表达,对不同ER状态乳腺癌中AR表达与临床病理资料及预后因素进行分析。结果:AR在浸润性导管癌中的阳性表达率为67.9%(152/224),ER+组和ER-组分别为80.2%(89/111)、55.8%(63/113)。ER+组中AR的表达与肿瘤大小、组织学分级、pTNM分期和有无淋巴结转移相关(P<0.05);在ER-组中AR的表达与组织学分级、HER-2表达、绝经状态相关(P<0.05)。单因素生存分析显示在ER+组和ER-组AR阳性者均具有较好的预后(P<0.001,P=0.046),Cox多因素回归分析显示在ER+组AR表达可作为影响无瘤生存的独立因素。结论:AR可以作为指导临床内分泌治疗新的靶标,为不同ER状态乳腺癌激素治疗提供依据。
- 张静牛昀于琦肖绪祺王亚红刘子瑜
- 关键词：乳腺浸润性导管癌雄激素受体雌激素受体临床病理特征靶标
- 雄激素抑制雌激素受体阴性雄激素受体阳性乳腺癌细胞增殖相关微小RNA的筛选及其功能学研究被引量：6
- 2012年
- 目的筛选雌激素受体阴性（ER-）雄激素受体阳性（AR＋）乳腺癌细胞中AR相关的微小RNA（miRNA），并研究其细胞功能学。方法选择MDA—MB-453乳腺癌细胞，雄激素二氢睾酮作用后miRNA芯片杂交筛选出明显上调的miRNA，对其中的let-7a采用实时定量逆转录-聚合酶链反应（RT—qPCR）进行验证；通过转染let-7a特异性反义寡核苷酸使let-7a下调4倍，通过构建质粒和细胞转染实验使let-7a上调〉8倍；噻唑蓝（MTT）和流式细胞术检测转染后细胞增殖和细胞周期的变化。结果miRNA芯片筛选出明显上调的miRNA只有let-7a、b、c、d4个，RT—qPCR结果显示1et-7a上调近13倍；细胞转染后，在let-7a低表达组，MTT检测结果显示，细胞增殖活性增高，至第4天之后与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05），流式细胞术检测结果显示对照组和实验组细胞G，期分别为（72．30±3．16）％和（63．24±3．63）％，S期分别为（19．12±4．45）％和（31．00±4．56）％，G，期细胞比例减少，S期细胞比例增加，差异有统计学意义（P〈0．05），在let-7a高表达组，则出现相反的结果。结论let-7a能够抑制ER—AR＋乳腺癌细胞增殖、使细胞周期阻滞在G1-S期，可能在雄激素抑制ER-AR＋乳腺癌细胞生长过程中发挥主要作用。
- 吕淑华牛昀于琦王淑玲王亚红张静
- 关键词：乳腺癌雄激素受体增殖
- 乳腺癌分子靶向性内分泌治疗研究进展
- 2012年
- 近年来，乳腺癌的发病率呈明显上升趋势，已成为我国女性发病率最高的恶性肿瘤。内分泌治疗（ET）对雌孕激素受体阳性乳腺癌患者的治疗效果显著，且不良反应较小。然而，ET在临床面临的主要问题是耐药性的发生。从分子水平解决这一问题，开展分子靶向性内分泌治疗、寻求评估ET耐药性的检测因子以及探索针对性联合治疗的新靶点，成为当前一种必然趋势。现就乳腺癌的分子靶向性内分泌治疗的最新研究进展作如下综述。
- 刘寒牛昀王亚红
- 关键词：内分泌治疗乳腺癌患者分子水平靶向性雌孕激素受体恶性肿瘤
- 个体性反义RNA对乳腺癌细胞突变p53基因表达的特异性封闭作用被引量：1
- 2007年
- 目的研究针对 p53基因突变的个体性反义 RNA 对乳腺癌突变 p53基因的特异性封闭作用。方法通过免疫细胞化学 LSAB 法染色、聚合酶链反应-单链构象多态性分析及测序确定人乳腺癌细胞系 MDA-MB-231中 p53突变位点,构建针对该突变点的反义表达载体并制备其反义RNA。原位杂交技术检测反义 RNA 与细胞内突变 p53基因的特异性结合;在阳离子脂质体介导下将反义 RNA 转染细胞;以免疫细胞化学 LSAB 法染色及细胞生长抑制率观测反义 RNA 作用时效;Western blot 检测 p53蛋白的表达;四甲基偶氮唑盐法检测转染细胞的生长活性;流式细胞术检测转染细胞的细胞周期分布;原位缺口末端标记法检测转染细胞的凋亡情况。结果人乳腺癌细胞系MDA-MB-231的 p53第8外显子(exon8)有突变,据此位点构建反义表达载体[pGEM3zf(+/-)p53exon8]。原位杂交结果显示反义 RNA(ASp53exon8′RNA)在细胞质内有阳性杂交信号;于转染后48 h 反义 RNA 封闭效果最显著,突变 p53蛋白(mt-p53)的表达受抑制,细胞增殖能力下降,G_2/M 期阻滞。结论针对 p53基因突变位点制备的个体性反义 RNA 可特异性封闭乳腺癌细胞突变 p53基因的表达。
- 王亚红孙玉兰许少峰张媛媛张霖张彬冯玉梅牛瑞芳付丽
- 关键词：乳腺肿瘤DNA突变分析
- HAb18G的表达与乳腺癌的进展及预后的关系
- 2009年
- 背景与目的研究HAb18G在乳腺癌中的表达及其与肿瘤进展和预后的关系。
方法采用免疫组织化学（LSAB）的方法检测90例正常、33例肿瘤样良性病变、111例良性肿瘤、44例不典型增生、112例导管内癌和1247例浸润性乳腺癌中HAb18G的表达，分析HAb18G的表达与乳腺癌病理学特征、进展及预后的关系。并随机选取癌旁伴有不典型增生的44例乳腺癌进行原位杂交（ISH），观察HAb18G在乳腺癌基因水平上的改变。
- 刘芳芳崔力方陈凌王亚红雷婷郭晓静谷峰付丽
- 关键词：乳腺肿瘤HAB18G原位杂交肿瘤转移
