王宝亭
- 作品数：22 被引量：47H指数：4
- 供职机构：天津医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：天津市自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生轻工技术与工程政治法律更多>>
- 强化锌食品对改善儿童锌营养状况效果观察被引量：5
- 1996年
- 本文介绍从某幼儿园随机抽取68名4-6岁健康儿童分为两组,对比观察强化锌食品的食用效果。实验后强化组血清锌、发锌含量上升,身高、体重增长值显著高于对照组。提示,适量的锌营养强化对儿童生长发育,改善锌营养状况有良好效果。
- 莫静贤车素萍王宝亭
- 关键词：锌强化食品学前儿童儿童食品营养
- “枣力”运动饮品的小鼠灌饲实验研究
- 1999年
- 在以传统的中医药理论和现代营养知识为依据,研制出新型“枣力”运动饮品后,采用昆明种小鼠进行灌饲实验研究。结果表明,该饮品安全可靠无任何毒副作用,具有促进生长,抗疲劳,耐缺氧,升高血红蛋白,增强运动能力和改善肾功能的效能,具有良好的推广前景。
- 王宝亭王笃圣
- 关键词：小鼠运动饮料饮料
- 醒酒饮的研制与保健效能观察被引量：1
- 1999年
- 本文阐述以中医药养生健身理论与现代营养科学理论为指导,采用卫生部规定的既是食品又是药品的葛根、佛手等经合理加工制成醒酒饮,经小鼠实验观察,具有醒酒耐缺氧的保健功能。
- 王宝亭焦振山莫静贤王笃圣
- 关键词：保健食品醒酒饮料
- 2型糖尿病的遗传流行病学研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨遗传因素在2型糖尿病发生中的作用及其一般遗传模式。方法对21个2型糖尿病先证者进行家系调查,应用Falconer回归法估算遗传度,Penrose’s法、LiM-antelG-art法及江三多的阈值模型理论估计2型糖尿病分离比、遗传模式等。结果2型糖尿病先证者一级亲属患病率为7.6%,高于一般人群患病率;2型糖尿病遗传度为46.8%;Penrose’s法计算同胞患病率s()/人群患病率q()为3.312,接近1q/1/2;简单分离分析结果显示,分离率P为0.131,低于0.25;阈值模型理论推算出2型糖尿病一级亲属的理论发病率为8.0%,实际发病率为7.6%。结论2型糖尿病有明显遗传倾向,但不符合单基因遗传模式,具有多基因遗传特征。
- 俞鸣焦振山巨韩芳王宝亭贾真琳张宏
- 关键词：遗传流行病学遗传度
- 金雀异黄素协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用的研究被引量：1
- 2011年
- 目的:研究金雀异黄素是否协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡,并探讨其可能的内在机制。方法:首先,MCF-7细胞分别经过1.25,2.5,5,10,20,40 μg/mL金雀异黄素及1,10,100,1 000 ng/mL TRAIL单独处理后,应用MTT法检测MCF-7细胞增殖情况,根据其结果选择终浓度为20μg/mL金雀异黄素及100 ng/mL TRAIL作为后续试验的浓度;接着,MCF-7细胞分为4组,即对照组、Gen组(终浓度为20 μg/mL)、TRAIL组(终浓度为100 ng/mL)及Gen+TRAIL组。细胞经不同处理后,流式细胞仪检测细胞凋亡率:免疫荧光法检测细胞凋亡中Caspase-3活性;应用酶联免疫吸附方法检测细胞NF-kB含量。结果:联合应用Gen后,明显增强TRAIL对MCF一7细胞增殖的抑制[抑制率为(63.78±2.61)%],并且促进TRAIL诱导细胞凋亡的发生[凋亡率为(42.20±1.35)%],均分别高于相应的单独TRAIL处理组(P<0.01)。另外,经TRAIL单独处理的MCF-7细胞Caspase-3活性为17.324±0.880 μmol/L/hr/mg protein,NF-kB的含量为343.333±8.064 pg/mL;而在联合应用Gen以后,Caspase-3活性增高(44.000±0.445μmol/L/hr/mg protein),同时NF-kB的合成受到抑制(177.453±25.389 pg/mL),与相应单独用药组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:金雀异黄素可协同TRAIL诱导乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡、增加乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性,其可能的机制是Gen协同TRAIL激活了细胞凋亡过程中Caspase-3,并进一步抑制了NF-kB的合成,从而最终导致乳腺癌MCF-7细胞凋亡的发生。
- 赵净洁王宝亭黄国伟郝继辉孟令章俞鸣
- 关键词：金雀异黄素TRAIL细胞凋亡乳腺癌MCF-7细胞
- 碱性成纤维细胞生长因子和血管内皮生长因子在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义被引量：2
- 2005年
- 目的探讨糖尿病骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化及其在糖尿病骨骼肌病变中的作用。方法选用Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组、单纯后肢缺血组、糖尿病组和糖尿病后肢缺血组。以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型。糖尿病造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,观察腓肠肌病理形态学改变,同时采用免疫组化方法检测bFGF和VEGF蛋白表达情况。结果糖尿病组骨骼肌表现为普遍性肌萎缩,肌纤维变性坏死。单纯缺血组和糖尿病组bFGF蛋白表达减弱(表达阳性率分别为53.66%和35.51%),糖尿病后肢缺血组bFGF的阳性率为25.42%,下降明显穴P<0.01雪。糖尿病缺血组VEGF表达阳性率为20.68%,低于单纯缺血组(54.04%,P<0.01)。结论高血糖和缺血引起肌肉中bFGF及VEGF等生长因子的变化可能是糖尿病骨骼肌萎缩的重要原因之一。
- 焦振山张宏王宝亭马春明赵秀兰王永明王建华俞鸣
- 关键词：肌病骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子
- 凋亡相关蛋白bcl-2和bax在糖尿病大鼠主动脉中的表达及意义被引量：3
- 2006年
- 目的探讨糖尿病大鼠早期大血管病变中凋亡相关蛋白bcl-2和bax表达的变化及意义。方法选用Wistar大鼠,随机分为正常对照组和糖尿病组,每组12只。以四氧嘧啶50mgk/g尾静脉注射制造糖尿病模型。10周后,免疫组化染色观察主动脉中凋亡相关蛋白bcl-2及bax蛋白表达情况。结果糖尿病大鼠主动脉表现为局限性内膜增厚,中膜浅层平滑肌细胞轻度增生、排列紊乱、病灶处内弹力板呈波浪状或交织状排列、有断裂分离现象。糖尿病组与对照组相比,主动脉bcl-2蛋白表达下降,而bax蛋白表达增加,差别有统计学意义(均P<0.01)。结论高血糖可能诱导的bcl-2b/ax比例下降,促进血管内皮及平滑肌细胞凋亡,参与糖尿病大血管病变的发生发展。
- 焦振山赵延春张宏俞鸣赵秀兰王宝亭卫丽君赵伟王建华
- 关键词：糖尿病大血管病变主动脉
- 凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax在糖尿病骨骼肌病变中的变化及意义被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨糖尿病骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的变化及意义。方法:选用Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、单纯缺血组、糖尿病组和糖尿病缺血组,每组6只。以四氧嘧啶50mg/kg尾静脉注射制造糖尿病模型。造模后2周结扎右股动脉制造缺血模型。10周后,以免疫组化方法观察腓肠肌中凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax表达情况。结果:糖尿病组骨骼肌表现为普遍性萎缩,肌纤维变性坏死。与对照组比较糖尿病可使骨骼肌凋亡相关蛋白Bcl-2表达降低(P<0.05),Bax表达增高(P<0.05)。缺血可使骨骼肌Bax蛋白表达增高(P<0.05),但对Bcl-2表达的影响与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。糖尿病与缺血对骨骼肌Bcl-2和Bax蛋白表达的影响无交互作用(P>0.05)。结论:糖尿病骨骼肌病变可能与Bcl-2与Bax蛋白比例下降促进细胞凋亡有关。
- 马丽云马春明赵秀兰王宝亭俞鸣焦振山张宏
- 关键词：肌疾病WISTARBAX
- 不同混合配比的主食食品血糖指数的比较
- 2003年
- 目的：探讨不同比例搭配主食的血糖指数，规范糖尿病膳食指导。方法：于65人次的健康成年男子中，分别给予不同混合配比的主食品，测定2h内血葡萄糖水平，计算血糖指数。结果：测定结果显示粗杂粮血糖指数低于细粮：非发酵食品血糖指数低于发酵食品。结论：建议糖尿病人选择粗杂粮，非发酵粮食做主食品。
- 焦振山俞鸣夏淳孟妮车素萍莫静贤王宝亭
- 关键词：食物搭配血糖指数血葡萄糖
- NF-κB与Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞凋亡中的作用被引量：2
- 2010年
- 目的探讨核转录因子NF-κB和Caspase-9在大豆异黄酮诱导人乳腺癌细胞MCF-7细胞凋亡的作用和可能的机制。方法大豆异黄酮处理MCF-7细胞后,采用流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡、线粒体心磷脂的变化,及免疫荧光显微技术检测线粒体中细胞色素c释放情况;并应用酶联免疫吸附方法检测了细胞凋亡中Caspase-9及NF-κB活性变化。结果 80mg/L大豆异黄酮处理乳腺癌MCF-7细胞24h后,细胞发生凋亡,凋亡率为7.56%;随时间的延长凋亡率不断上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);同时,细胞线粒体心磷脂丢失增多,即大豆异黄酮处理组中心磷脂含量降低的凋亡细胞所占比例为(21.33±5.38)%,高于对照组(4.34±1.85)%,差别有统计学意义(P<0.01)。大豆异黄酮处理后,线粒体细胞色素c释放增多,Caspase-9活性增加,24h其活性为(13.65±3.42)μmol(/L·h·mg)蛋白,并随时间的延长而增加。经大豆异黄酮处理后,乳腺癌细胞NF-κB活性被抑制,24hNF-κB活性为0.19±0.03,低于对照组0.21±0.02,差别有统计学意义(P<0.05)。结论大豆异黄酮触发了线粒体途径而诱导肿瘤细胞凋亡,其可能机制为引发线粒体心磷脂丢失,造成线粒内膜损伤,导致细胞色素c释放和Caspase-9激活,同时抑制NF-κB活性,最终诱导细胞发生凋亡。
- 俞鸣贾真琳王宝亭史玉荣郝继辉
- 关键词：大豆异黄酮核转录因子NF-ΚB细胞色素C
