王家春
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院公共卫生学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙联合阿霉素选择性增效HepG2细胞凋亡作用及其机制
- 2012年
- 肝癌发病率高、进展快、恶性程度高，是世界上最常见的恶性肿瘤之一，发病率在全世界范围内位居第五。目前在中国，肝癌是第2大常见恶性肿瘤，位于癌症死因顺位的第2位，每年约有36万新发癌症患者，而每年有大约35万患者死于肝癌，严重威胁人们的健康。化疗仍是肝癌主要治疗手段之一，
- 刘延一黄雪雪谢虹王家春吴志刚
- 关键词：HEPG2细胞凋亡作用阿霉素癌发病率
- 胞外钙离子选择性诱导肝癌细胞HepG2死亡被引量：4
- 2012年
- 目的探讨胞外钙离子对HepG2细胞和LO2细胞的细胞毒性以及与阿霉素联合对两种细胞增殖抑制作用的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和坏死率。结果各个剂量组,胞外钙离子对HepG2细胞的增殖抑制作用均高于LO2细胞(均有P<0.05),HepG2细胞的坏死率和凋亡率都高于LO2细胞(均有P<0.05)。胞外钙离子与阿霉素联合作用能选择性增强阿霉素诱导HepG2细胞坏死,且表现出交互效应(P<0.001),但对LO2细胞坏死无影响。结论胞外钙离子对HepG2细胞更敏感,细胞增殖抑制作用高于LO2细胞,能显著提高阿霉素对HepG2细胞的杀灭作用。
- 黄雪雪刘延一谢虹王家春吴志刚
- 关键词：细胞增殖肝肿瘤坏死细胞凋亡
- 微囊藻毒素与饮用水有机提取物联合致HepG_2细胞DNA损伤的研究被引量：3
- 2010年
- 目的探讨微囊藻毒素(MC-LR)与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞DNA损伤的作用。方法于2007年7月采集某市的管网末梢水,分别选用XAD-2、XAD-8大孔吸附树脂以及两者等体积配制的复合树脂(简称XAD-2/8)富集为100、10和30ml/ml的有机物。应用彗星试验,研究MC-LR与管网末梢水有机提取物联合致HepG2细胞(1×105个/孔)DNA损伤的作用。结果与溶剂对照组相比,0.5μg/mlMC-LR染毒组可使HepG2细胞Olive尾矩值显著增加(P<0.01)。较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2树脂富集的有机物(100ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P<0.01);0.05、0.1、0.5μg/mlMC-LR与经XAD-8树脂富集的有机物(10ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P<0.01);较高浓度(0.1、0.5μg/ml)MC-LR与经XAD-2/8树脂富集的有机物(30ml/ml)联合染毒时,所诱导的HepG2细胞Olive尾矩值较之相应的单独作用组显著增加(P<0.01)。运用析因分析统计学方法,发现MC-LR与3种树脂富集的饮用水有机提取物存在交互作用(P<0.01)。结论饮用水有机提取物与MC-LR之间存在协同作用,MC-LR可以极大地增强饮用水中有机物的致DNA损伤作用。
- 向伦辉巫丰宏彭晓琳谢虹王家春鲁文清吴志刚
- 关键词：大孔吸附树脂有机提取物微囊藻毒素彗星试验
- 几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS水平的影响被引量：2
- 2007年
- 目的研究不同浓度几丁聚糖对氯化镉诱导HepG2细胞产生活性氧(ROS)的清除作用。方法实验分设6组:正常对照组(仅含10%新生牛血清的培养液,无氯化镉和几丁聚糖)、20μmol/L氯化镉组、0.50mg/ml几丁聚糖组、20μmol/L氯化镉+几丁聚糖三个联合作用组(浓度分别为0.02、0.10和0.50mg/ml)。HepG2细胞处理时间为4h。以氯化镉诱导HepG2细胞产生ROS,运用DCFH-DA作为荧光探针,采用流式细胞检测技术检测几丁聚糖与氯化镉联合作用下HepG2细胞内ROS水平。结果20μmol/L氯化镉可使HepG2细胞内ROS水平显著增加(P<0.01);0.50mg/ml几丁聚糖处理HepG2细胞后,细胞内ROS水平较正常对照组略有降低,但并无显著性差异;与氯化镉染毒组相比,几丁聚糖和氯化镉联合作用组细胞内ROS水平随几丁聚糖浓度的增加,其DCF密度值由275.593逐渐降低到174.597,并且在中、高剂量几丁聚糖(0.1mg/ml和0.5mg/ml)和氯化镉联合作用组差异有极显著性(P<0.01)。结论几丁聚糖对HepG2细胞内由氯化镉诱导而产生的ROS水平具有明确的调节作用。
- 谢虹王家春范冠宇吴志刚
- 关键词：几丁聚糖镉活性氧
- 几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA氧化损伤的影响被引量：1
- 2007年
- 环境重金属镉可通过自由基链式反应机制导致脂质过氧化、DNA氧化损伤和基因突变。几丁聚糖是一种带正电荷的活性物质，将其用作清除带有负电荷的含氧自由基非常有效。笔者采用单细胞凝胶电泳技术，以代谢酶较为完整的人肝肿瘤（HepG2）细胞为靶细胞，研究氯化镉对HepG2细胞DNA的损伤作用，以及几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞DNA损伤的影响，期望寻找到一种无毒副作用的环境重金属镉的拮抗剂。
- 吴志刚谢红范冠宇王家春
- 关键词：HEPG2细胞DNA氧化损伤几丁聚糖氯化镉细胞DNA损伤单细胞凝胶电泳技术
- 洗涤剂原料及成品急性毒理学LD_(50)的HepG2细胞LC_(50)替代检测方法的研究
- 2013年
- LD50是一项经典的急性毒性指标，通常用来区分和鉴别化学物的急性毒性，其分级标准如表1。但由于检测时需要饲养活体动物，工作环境要求特殊，而且检测通量低，加上近来日益严格的动物保护措施，使得毒性试验在实际应用时受到限制。
- 刘延一周涛魏儒杰谢虹王家春胡守印林尚鹏吴志刚
- 关键词：LD50HEPG2细胞LC50毒理学洗涤剂
- 武汉地区三所高校大学生视力状况调查被引量：4
- 2006年
- 陈刚高斯媛张楠苏涛王家春鲁本麟杨莉华严菁
- 关键词：视力状况调查高校大学生在校大学生
- 几丁聚糖对镉抑制HepG2细胞DNA修复酶hOGG-1表达的影响
- 2007年
- 目的研究几丁聚糖对氯化镉抑制HepG2细胞DNA氧化损伤修复酶hOGG-1表达的影响。方法在氯化镉染毒HepG2细胞的同时,于培养液中加入不同浓度的几丁聚糖,采用Western blotting法检测氯化镉单独作用以及几丁聚糖和氯化镉联合作用下HepG2细胞DNA氧化损伤修复酶hOGG-1的表达水平。结果①以40μmol/L氯化镉染毒HepG2细胞24h后,细胞内hOGG-1表达显著下降;几丁聚糖对照组与正常对照组相比,hOGG-1表达差异无统计学意义;②不同浓度几丁聚糖和氯化镉联合作用组HepG2细胞hOGG-1的表达水平均较氯化镉单独作用组高,随着几丁聚糖浓度的增加,hOGG-1表达逐渐增强,并且在高剂量几丁聚糖(0.5g/L)和氯化镉联合作用组差异有统计学意义。结论几丁聚糖对氯化镉致HepG2细胞hOGG-1表达水平降低有拮抗作用。
- 谢虹范冠宇王家春吴志刚
- 关键词：几丁聚糖镉WESTERNBLOTTING
