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王岭: 作品数：22 被引量：76H指数：6; 供职机构：青岛大学更多>>; 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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脑缺血再灌注损伤后神经细胞增殖相关因子基因的表达(英文)被引量：2: 2006年; 目的观察大鼠脑缺血再灌注后神经细胞巢蛋白(Nestin)、干细胞因子(SCF)和神经细胞黏附分子(NCAM)基因的表达。方法成年健康雌性SD大鼠36只,以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型,随机分为缺血1.5 h再灌注2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d、7 d、14 d组和假手术组,每组4只。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织Nestin、SCF和NCAM mRNA的表达。结果假手术组皮质和纹状体区Nestin、SCF和NCAMmRNA均有微弱表达。脑缺血再灌注后Nestin mRNA表达增高,皮质除再灌注2 h以外、纹状体除再灌注2、6 h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。SCF mRNA表达,皮质除再灌注2、6、12 h以外,纹状体除再灌注2、6 h以外,其余各时间点均明显高于假手术组。NCAM mRNA于再灌注2 h后在皮质和纹状体区开始表达,分别于再灌注12 h和1 d达高峰,7 d后逐渐减少,14 d降至假手术组水平。结论脑缺血再灌注后SCF mRNA表达可能具有促进神经干细胞增殖作用,NCAM表达可能参与了损伤后脑组织的修复过程。; 王岭高晓玉张美增孙成云郭云良; 关键词：脑缺血巢蛋白干细胞因子

大动脉粥样硬化型脑梗死患者TLR4基因多态性观察被引量：3: 2017年; 目的观察中国胶东半岛地区大动脉粥样硬化(LAA)型脑梗死汉族患者TLR4基因的rs1927911、rs1927914、rs2149356位点单核苷酸多态性情况。方法将LAA型脑梗死患者105例纳入病例组,选择同期健康体检者125例纳入对照组。采用PCR-RFLP法或直接测序法观察两组白细胞TLR4基因rs1927911、rs1927914、rs2149356位点的单核苷酸多态性情况。结果两组各多态性位点的基因型和等位基因频率均符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05)。病例组TLR4基因rs1927911位点CC、TT基因型频率低于对照组,CT基因型频率高于对照组(P均<0.05)。病例组rs2149356位点CC、AC基因型频率低于对照组,AA基因型频率高于对照组,A等位基因频率高于对照组(P均<0.05)。结论中国胶东半岛地区LAA型脑梗死汉族患者白细胞TLR4基因rs1927911、rs2149356位点多态性可能与LAA型脑梗死的发病有关。; 钟晓王岭徐翔杨陈丽孙丽; 关键词：脑梗死动脉粥样硬化基因多态性

银杏叶提取物治疗血管性痴呆118例临床观察被引量：3: 2001年; 孙丽王岭李从真; 关键词：血管性痴呆药物治疗银杏叶提取物疗效

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量：12: 2014年; 目的探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用和机制。方法应用线栓法经左侧颈外-颈内动脉插线建立大鼠大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(3 ml/kg)干预治疗。Longa法评价大鼠神经行为功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马神经元形态结构,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组化检测c-jun氨基末端激酶(JNK3)蛋白表达水平。结果经黄芪注射液治疗后大鼠海马神经元JNK3蛋白表达水平显著降低,凋亡细胞数量显著减少,神经元形态恢复,脑梗死体积缩小,大鼠神经行为功能显著改善。结论黄芪注射液可通过下调JNK3表达水平而抑制细胞凋亡,缩小脑梗死体积,改善大鼠神经行为功能。; 黄惠王岭李艳房雷孙丽王婷婷; 关键词：脑缺血再灌注损伤黄芪注射液凋亡

首诊为脑炎的不完全型Wolfram综合征一例: 2023年; 目的:报道1例首诊为脑炎的不完全型Wolfram综合征(Wolfram syndrome,WS)病例。方法:对1例因头痛、言语困难伴记忆力下降5个月的患者应用目标区域捕获高通量测序进行全外显子测序。收集其临床资料并结合基因测序结果进行文献复习。结果:患者41岁,男性,因头痛、言语困难伴记忆力下降5个月入院,既往糖尿病、偏头痛、高度近视、耳聋病史。5个月前突发言语困难,不能交流,颅脑MRI检查提示左侧颞叶、岛叶、顶叶DWI高信号,疑诊为脑炎,遗传代谢病不能排除,完善传染病、自身免疫性脑炎、乳酸、风湿、甲状腺功能等检查,全外显子测序提示WFS1基因外显子8中有1个突变,c.975C>A,经SIFT软件预测该突变为Affect protein function,经Polyphen-2软件预测该突变为Probably damaging。美国医学遗传学与基因组学学会(ACMG)证据显示该位点临床意义未明。对其姑姑、妹妹、舅舅及姨妈进行的家系验证发现其舅舅及姨妈与患者突变位点一致。患者影像学未见明显视神经、脑干及小脑萎缩,与多数文献报道不同。结论:临床表现为脑炎样发作的WS较少见,对于有多系统累及的患者,除考虑免疫、代谢、肿瘤等相关病因外,相对罕见的遗传性疾病也应纳入鉴别诊断。; 钟晓玲钟晓玲李海燕郁金泰王岭; 关键词：WOLFRAM综合征糖尿病

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响被引量：11: 2011年; 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。; 王岭孙丽高焕民王超孙锋; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡明胶酶B

东菱克栓酶治疗急性脑梗塞的临床观察: 2001年; 目的　观察东菱克栓酶 (DF - 5 2 1)治疗脑梗塞的疗效。方法　设DF - 5 2 1治疗组及常规治疗组各 2 0例 ,前者除常规治疗外 ,前 3天应用DF - 5 2 1各 10Bu静滴 ,观察两组疗效。结果　治疗组疗效明显高于对照组(P <0 0 1)。结论　DF - 5 2 1治疗急性脑梗塞疗效显著 ,用药过程中未见出血等明显副作用。; 王岭李海燕; 关键词：东菱克栓酶脑梗塞药物治疗

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响被引量：11: 2016年; 目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 m L/kg)干预治疗。Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达。结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善。结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能。; 孙丽刘英北王岭陈晶李海燕王超李艳; 关键词：脑缺血再灌注损伤黄芪注射液 BDNF

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用: 2011年; 目的：探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：成龄健康Wistar大鼠100只，应用线栓法建立MCAO／R模型，经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg／kg。Bederson’s法进行神经功能评分，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积，TUNEL法检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶（iNOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组（P〈0．05）；脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组（P〈0．05）；而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组（P〈0．05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡，有一定的保护作用。; 房雷王岭孙丽孙锋王超; 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡超氧化物歧化酶

胡黄连苷Ⅱ对缺血再灌注损伤后SOD蛋白及mRNA表达的影响: 目的胡黄连为常用中药材之一,为玄参科植物胡黄连或西藏胡黄连的根茎,其味苦性寒,具有清热,消痞,退蒸等作用.有研究表明,提高脑微血管超氧化物歧化酶(SOD)含量,通过抗氧化发挥神经保护作用,可以减少脑梗死体积.同时发现胡...; 李玲房雷孙丽王岭李海燕

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