田炳欣
- 作品数：4 被引量：5H指数：2
- 供职机构：遵义医学院珠海校区更多>>
- 发文基金：珠海市软科学研究计划项目国家自然科学基金贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
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- 小电导钙激活性钾通道在阿尔茨海默病小鼠中的作用
- 目的:观察小电导钙激活性钾通道(smallconductancecalcium-activatedpotassiumchannels,SK)对阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)小鼠认知功能和Aβ2...
- 田炳欣
- 关键词：阿尔茨海默病海马神经元
- 文献传递
- 蜂毒明肽对阿尔茨海默病小鼠认知功能的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察蜂毒明肽对阿尔茨海默病(AD)小鼠认知功能的影响。方法 10周龄昆明种雌性小鼠60只,随机分成6组,每组10只,分别为正常对照组、假手术组、AD模型组、蜂毒明肽低剂量组、蜂毒明肽中剂量组、蜂毒明肽高剂量组。正常对照组不做任何处理,假手术组小鼠侧脑室注射生理盐水。采用侧脑室注射β-淀粉样肽25-35(β-amyloid protein,Aβ25-35)法构建AD小鼠模型。造模14 d后,蜂毒明肽干预的各组小鼠分别腹腔注射不同剂量的蜂毒明肽,连续5 d。Morris水迷宫测试认知功能,免疫组化染色观察海马CA1区Aβ25-35的表达。结果与正常对照组相比,蜂毒明肽各组和AD模型组小鼠逃避潜伏期时间较长,目标象限停留时间较短,穿越平台次数降低,海马CA1区Aβ25-35阳性表达增强(P均<0.05),而假手术组无统计学差异(P均>0.05)。蜂毒明肽中、高剂量组小鼠与AD模型组小鼠相比,前者逃避潜伏期有所缩短,目标象限停留时间增加,穿越平台次数有所增多,海马CA1区Aβ25-35阳性表达有所减低(P均<0.05)。结论蜂毒明肽能提高AD小鼠认知功能,减少海马CA1区Aβ25-35的表达。
- 吕延成林茂王敏田炳欣王春梅
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样蛋白
- 促性腺激素释放激素神经元上钙通道和钾通道的电生理特性被引量：1
- 2010年
- 哺乳动物的生殖是通过下丘脑、垂体和性腺三者之间完整的相互作用所调控的,促性腺激素释放激素（gonadotrophin-releasing hormone,GnRH）神经元作为中枢生殖调控体系的最终共同通路,其特性对生殖神经内分泌系统有重要作用。GnRH释放的脉冲式分泌是下丘脑GnRH神经元的特有属性,
- 田炳欣王春梅
- 关键词：促性腺激素释放激素电生理特性钾通道钙通道神经内分泌系统GNRH
- 蜂毒明肽对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病模型的体内外作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的初步探讨蜂毒明肽对Aβ_(25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型的体内外干预作用。方法侧脑室注射Aβ_(25-35)构建AD小鼠模型。连续5 d腹腔注射0.2 mg/kg蜂毒明肽。小鼠跳台测试认知功能,免疫组化检测海马CA1区Aβ_(1-42)表达。10μmol/L Aβ_(25-35)诱导海马神经元构建细胞损伤模型。100 nmol/L蜂毒明肽干预24 h后,MTT法检测细胞存活率,Hoechst33342染色检测细胞凋亡率,全细胞膜片钳技术检测海马神经元小电导钙激活性钾通道介导的中间后超极化电流(I_(mAHP))。结果动物实验显示,与模型组比较,蜂毒明肽组小鼠学习成绩错误次数减少,潜伏期延长、记忆成绩错误次数减少,Aβ_(1-42)表达减低(P<0.05)。细胞实验显示,蜂毒明肽组较模型组海马神经元存活率增加,凋亡率下降,I_(mAHP)减小(P<0.05)。结论蜂毒明肽对Aβ_(25-35)诱导的AD模型具有保护作用,其机制可能与减少Aβ表达,降低I_(mAHP)有关。
- 林茂田炳欣田炳欣吕延成王敏吕延成
- 关键词：Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病海马神经元
