申星花
- 作品数：4 被引量：4H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第四医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 海藻酸钠复合凝胶改善老龄急性心肌梗死大鼠心脏功能的实验研究被引量：2
- 2019年
- 目的观察包覆了胰岛素样生长因子1(IGF-1)和糖原合成酶激酶-3抑制剂(商品名:BIO)的海藻酸钠复合凝胶对老龄急性心肌梗死大鼠心脏功能的改善情况。方法首先构建部分氧化的海藻酸钠凝胶,并通过纳米粒子接枝的方式在其中包覆IGF-1和BIO形成复合凝胶。然后制作老龄急性心肌梗死模型大鼠并随机分为3组:复合凝胶组(40例)、海藻酸钠凝胶组(40例)、盐水对照组(20例),并在每组大鼠的心肌梗死区注射相应材料。6周后通过超声心动图检测各组大鼠的心脏功能,最后处死大鼠通过组织学方法评估各组心脏之间心室重构、血管生成及胶原分泌的差异。结果复合凝胶组和海藻酸钠组各项超声心动图指标均优于盐水对照组,复合凝胶组又优于海藻酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05);复合凝胶组和海藻酸钠组组织学检测中左室肌面积、整个左室面积、相对瘢痕厚度、平均瘢痕厚度和扩张指数均优于盐水对照组,复合凝胶组又优于海藻酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05),其他指标在各组间差异无统计学意义(P>0.05);复合凝胶组和海藻酸钠组血管生成情况、胶原分泌情况均优于盐水对照组,复合凝胶组又优于海藻酸钠组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论海藻酸钠复合凝胶能够明显改善老龄急性心肌梗死大鼠的心脏功能。
- 侯小路乔书培王凤新郭殿龙申星花白秀萍
- 关键词：海藻酸钠胰岛素样生长因子1老龄急性心肌梗死心脏功能心室重构
- 二甲基亚砜和5-氮胞苷诱导P19细胞转化为心肌细胞的效率
- 2012年
- 目的分析二甲基亚砜(DMSO)和5-氮胞苷(5-Aza)诱导P19细胞转化为心肌细胞的效率,比较两者的区别。方法将研究对象分为3组。一组使用常规方法对P19细胞进行培养,为阴性对照组;一组使用DMSO 1.0%进行诱导;一组使用5-Aza 10μmol/L进行诱导。对所有研究对象使用RT-PCR法检测GATA-4基因相对表达量。结果 DMSO和5-Aza组诱导4 d后,细胞均以克隆集落方式增殖,梭形细胞明显增多。8 d出现自发性节律收缩的心肌样细胞。诱导后2 w,5-Aza组分化细胞明显多于DMSO组。RT-PCR法检测GATA-4基因相对表达量,除阴性对照组外,其他两组均表达心肌早期分化基因。每组15 d后表达量与本组7 d表达量相比较均明显增加。此外,5-Aza组诱导28 d基因表达量明显高于DMSO组28 d。结论 DMSO 1.0%和5-Aza 10μmol/L均可诱导P19细胞转化为心肌细胞,5-Aza 10μmol/L的诱导效率高于DMSO 1.0%。
- 金鹏申星花李学奇
- 关键词：P19细胞
- P19细胞移植对急性心肌梗死后心功能的影响
- 2012年
- 目的观察P19细胞经冠脉移植对急性心肌梗死后心功能的影响。方法 P19细胞体外诱导分化为心肌细胞,RT-PCR法检测GA-TA-4基因相对表达量。22只日本大耳白兔,随机分为P19细胞移植组(n=11)和培养液对照组(n=11)。通过结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型。冠脉结扎后7 d,细胞移植组和对照组直接经冠脉注入P19细胞和培养液。分别于心梗前、细胞移植前、细胞移植后1 w和4 w对兔进行超声心动图检查。结果移植后4 w,P19细胞移植组在射血分数(LVEF)、左室收缩末直径(LVESD)和舒张末直径(LVEDD)方面与移植前及对照组相比均有显著改善(P<0.05)。结论经冠脉移植的P19细胞可显著改善心功能。
- 金鹏申星花杨庆辉李学奇
- 关键词：P19细胞细胞移植心肌梗死心功能
- 细胞因子-基质金属蛋白酶轴促进小鼠血管内膜增生的机制研究被引量：2
- 2016年
- 目的 观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板源性生长因子（PDGF）在基质金属蛋白酶（MMP）9和（或）MMP2基因敲除小鼠中促进血管内膜增生的情况,并探讨其作用机制.方法 将C57BL/6N小鼠按随机区组法分为对照组、MMP9基因敲除（MMP9-/-）组、MMP2基因敲除（MMP2-/-）组和MMP9/2基因敲除（MMP9/2-/-）组,每组10只小鼠.取对照组小鼠2只,将其股动脉线性损伤,逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TNF-o和PDGF-bb的mRNA表达水平,Western blot法检测MMP9和MMP2的蛋白表达水平,用Odssey图像分析软件测得的蛋白条带灰度值;另取2只对照组小鼠,一只在其血管内膜损伤周围注射外源性TNF-α （5 ng/ml,0.10 ml）、TNF-α（0.05 ml）＋ MMP抑制剂SB-3CT （0.50 ng/ml,0.05 ml）,另一只注射PDGF-bb（10 ng/ml,0.10 ml）、PDGF-bb（0.05 ml）＋ SB-3CT（0.05 ml）,观察损伤后2和4周小鼠血管内膜增生情况.MMP9/2-/-组小鼠股动脉内膜线性损伤后2和4周观察其内膜增生情况.MMP2-/-组小鼠股动脉内膜损伤后,在其损伤周围注射TNF-α0.1 ml,MMP9-/-组小鼠损伤血管内膜周围则注射PDGF-bb 0.1 ml,观察各组小鼠血管内膜增生情况.采用Elastica-van Gieson染色法观察小鼠损伤后股动脉内膜增生情况,SigmaPlot测量内膜和中膜面积,并计算其比值.最后,取MMP9-/-组和MMP2-/-组小鼠股动脉血管平滑肌细胞（VSMC）培养基,分别给予TNF-α和PDGF-bb干预,进行迁移和增殖实验,测定迁移和增殖细胞数.结果 （1）血管内膜损伤后TNF-α、PDGF、MMP9和MMP2于不同阶段被诱导：对照组小鼠TNF-α、PDGF-bb mRNA表达在血管内膜损伤后1d达高峰,MMP9和MMP2的蛋白表达水平在血管内膜损伤后7和28 d表达水平较高.（2）TNF-α、PDGF-bb分别于血管内膜损伤后不同阶段诱导内膜增生：血管内膜损伤2周时,TNF-α干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.21 ± 0.05和1.55±0.03（P =0.
- 刘音宁文虎申星花郭殿龙郭玲
- 关键词：血管肿瘤坏死因子-Α血小板源性生长因子基质金属蛋白酶类内膜增生
