您的位置: 专家智库 > >

白爱平

作品数:38 被引量:378H指数:11
供职机构:南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生农业科学更多>>

文献类型

  • 35篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 38篇医药卫生
  • 2篇农业科学

主题

  • 19篇炎症
  • 17篇炎症性
  • 17篇肠病
  • 16篇炎症性肠病
  • 11篇细胞
  • 9篇结肠
  • 9篇结肠炎
  • 8篇免疫
  • 6篇发病
  • 5篇发病机制
  • 4篇上皮
  • 4篇小鼠
  • 4篇免疫调节
  • 4篇IBD
  • 4篇肠道
  • 3篇实验性结肠炎
  • 3篇免疫细胞
  • 3篇溃疡
  • 3篇溃疡性
  • 3篇溃疡性结肠炎

机构

  • 24篇南昌大学第一...
  • 10篇四川大学华西...
  • 6篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学
  • 1篇南昌市第九医...
  • 1篇南昌大学
  • 1篇上海市第一人...
  • 1篇中山大学附属...
  • 1篇赣州市人民医...
  • 1篇襄樊市中心医...
  • 1篇武警浙江省总...
  • 1篇四川大学华西...

作者

  • 38篇白爱平
  • 9篇欧阳钦
  • 4篇郭媛
  • 4篇陈江
  • 4篇吕农华
  • 4篇王雳
  • 4篇洪凯
  • 4篇任玉萍
  • 3篇陈洁
  • 3篇万萍
  • 3篇罗凤燕
  • 3篇顾秋平
  • 3篇张翼
  • 2篇宋鑫
  • 2篇谢俊锋
  • 2篇刘小彭
  • 2篇陈昊
  • 2篇胡品津
  • 2篇陈为
  • 2篇陈惠新

传媒

  • 13篇世界华人消化...
  • 5篇胃肠病学
  • 4篇中华消化杂志
  • 3篇细胞与分子免...
  • 2篇华西医学
  • 1篇中国微生态学...
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇临床内科杂志
  • 1篇四川医学
  • 1篇免疫学杂志
  • 1篇中华肝脏病杂...
  • 1篇四川大学学报...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 4篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 1篇2009
  • 3篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 4篇2005
  • 2篇2004
  • 2篇2003
38 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
幽门螺杆菌Cag A对AGS细胞生物学行为的影响
目的探讨幽门螺杆菌 Cag A 对 AGS 细胞生物学行为的影响。方法以 CagA 野生型幽门螺杆菌菌株和 CagA 突变型幽门螺杆菌菌株(同基因突变体)为实验对照诱导体系,采用电子显微镜、侵袭实验
宋鑫陈惠新陈洁白爱平李晓艳胡品津陈旻湖
文献传递
烟碱型乙酰胆碱受体α7激动剂减轻实验性结肠炎炎性反应被引量:5
2008年
目的 探讨烟碱型乙酰胆碱受体α7(nAChRα7)激动剂对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导结肠炎的治疗作用。方法将BALB/C小鼠随机分为对照组(C)、TNBS结肠炎组(T)和nAChRα7激动剂八角枫碱(AN)或拮抗剂二碘四氯吲哚胺(CHD)治疗组。实验第1天诱导(TNBS)结肠炎,实验开始后即对每只小鼠予AN10μg或CHD1.5μg腹腔注射,隔日重复直到实验结束。实验第8天处死小鼠,分别检测肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度,分离结肠黏膜固有层单个核细胞(LPMC),提取核蛋白,Western印迹法检测核因子(NF)-kBP65的表达。结果AN治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性、组织TNF浓度等均明显低于TNBS组[MPO活性为(7.6±2.1)U/mg比(12.2±2.6)U/mg,组织TNF浓度为(396±98)pg/g比(627±n2)pg/g],LPMCNF—kB的活化明显受抑制;CHD治疗组结肠组织损伤程度、MPO活性[(14.1±1.8)U/mg]、组织TNF浓度[(692±79)pg/g]均明显高于其他结肠炎组,LPMC NF—kB明显活化。结论nAChRα7激动剂AN能明显抑制实验性结肠炎肠道炎性反应。
白爱平郭媛吕农华陈江
关键词:结肠炎
溃疡性结肠炎动物模型的研究进展被引量:28
2013年
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种主要局限于大肠黏膜和黏膜下层的慢性非特异性炎症性疾病,呈反复发作,临床表现主要为腹痛、腹泻、黏液脓血便.有资料统计,该病发病率和患病率在我国有明显增加趋势.但其确切病因和发病机制至今仍未阐明,治疗上也缺乏特异有效的药物.建立理想的,模拟人类溃疡性结肠炎的动物模型是非常重要的,因其对于UC病因、发病机制和新的治疗药物探讨有着重要意义.本文主要对近年来溃疡性结肠炎的几种动物模型进行述评.
罗凤燕白爱平
关键词:溃疡性结肠炎动物模型发病机制
活动性溃疡性结肠炎患者外周血血小板功能及免疫球蛋白水平的研究被引量:15
2003年
目的 活动性溃疡性结肠炎 (UC)患者血液呈高凝状态 ,并有发生血栓等并发症的可能 ,本文研究活动性溃疡性结肠炎患者外周血血小板功能及免疫球蛋白水平。方法 实验分正常对照组和UC组 ,并检测每组外周血血小板 (PLT)计数、血小板平均容积 (MPV)、血小板分布宽度 (PDW)、血小板伸展率 (PSR)及血清IgA、IgG、IgM、C3、C4水平。结果 UC组PLT、PSR测定值高于对照组 (P <0 .0 5) ,血清IGg、IgM、C4水平也明显增高 (P <0 .0 5)。结论 活动性UC患者外周血血小板功能及免疫球蛋白水平异常 。
白爱平欧阳钦余世南王合新
关键词:血小板免疫球蛋白
酸性鞘磷脂酶对免疫细胞的调节及与疾病的关系被引量:5
2016年
酸性鞘磷脂酶(ASM)是一种鞘磷脂酶家族,在多种细胞内表达。ASM不仅介导了溶酶体代谢作用,还参与膜结构的调节和信号转导。其在调节各种生物学进程如细胞凋亡、细胞增殖、细胞代谢和疾病发生中发挥重要作用。ASM参与诱导免疫细胞分化、激活免疫细胞,从而发挥促炎效应;参与免疫细胞表面分子信号活化、启动凋亡过程,从而靶向治疗肿瘤。本文将从ASM介导的信号转导、免疫细胞分化调节和对疾病的影响等方面对ASM与免疫相关的作用进行综述。
熊艳任玉萍刘小彭白爱平
关键词:酸性鞘磷脂酶神经酰胺免疫调节
炎症性肠病常见基因多态性被引量:11
2018年
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一组肠道慢性复发性炎症性疾病。IBD的病因目前仍不清楚,其发病机制主要有遗传、免疫、环境、感染等因素参与。易感基因对IBD的发生、发展、临床表型乃至后续治疗具有重要影响,证明了遗传因素在IBD中的重要作用。本文对目前研究较多以及新近发现的IBD相关基因及其单核苷酸多态性(SNPs)作一综述。
周文鹏白爱平
关键词:炎症性肠病CROHN病全基因组关联研究
乳酸杆菌的分离、鉴定及对肠上皮细胞分泌IL-8调节作用的研究被引量:4
2005年
目的探讨分离益生菌及对益生菌进行鉴定的方法,将益生菌与肠上皮细胞共培养,进一步探讨益生菌对炎症状态时肠上皮细胞分泌促炎细胞因子的调节作用。方法对自正常儿童大便分离出的乳酸杆菌进行表型特征鉴定,并进行培养。将乳酸杆菌(1×108CFU/ml)与HT29细胞共培养,1h后加入TNFα(10ng/ml)。3h后,收集上清,ELISA法测IL8;提取细胞RNA,经RTPCR检测IL8的表达。结果经表型特征鉴定,分离出的乳酸杆菌为保加利亚乳酸杆菌。与保加利亚乳酸杆共培养后,HT29细胞IL8mRNA表达降低,培养液IL8浓度也明显降低。结论自正常儿童大便分离益生菌是获得益生菌有效的方法;保加利亚乳酸杆菌能明显抑制炎症状态时肠上皮细胞分泌IL8。
白爱平欧阳钦肖晓蓉
关键词:IL-8肠上皮细胞HT29细胞炎症状态乳酸杆菌
炎症性肠病发病机制与发病特点的研究
白爱平吕农华郭媛陈江
该项目属于医疗卫生领域。炎症性肠病(IBD)的发病机制尚不明了,该研究针对IBD发病机制,从免疫细胞功能的分子信号、免疫细胞与神经递质互动等方面对IBD的发病机制进行了深入探讨,发现了RARα、AMPK、NFkB等信号调...
关键词:
关键词:炎症性肠病溃疡性结肠炎免疫反应
胆碱能抗炎通路与胃肠病的研究进展被引量:3
2015年
胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)是一种神经-免疫调节通路,即在免疫信号刺激下,传出迷走神经释放乙酰胆碱,通过与α7烟碱型乙酰胆碱受体结合,调节免疫细胞功能并抑制机体炎症反应.研究证实胆碱能抗炎通路具有强大的生理功能,并且与许多胃肠道疾病如炎症性肠病、食管炎、过敏性肠炎、消化性溃疡、结肠炎、肝炎等的进展密切相关,本文着重介绍胆碱能抗炎通路的生理功能及其对胃肠病的干预价值.
任玉萍熊艳刘小彭白爱平
关键词:胆碱能抗炎通路迷走神经乙酰胆碱胃肠病
全反式维甲酸治疗葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠结肠炎被引量:1
2013年
目的:探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)结肠炎治疗作用的机制.方法:将小鼠随机分成4组:正常对照组、DSS组、DSS+ATRA组和DSS+LE135组.建立小鼠DSS结肠炎的急性模型,从小鼠饮用DSS第3天开始,DSS+ATRA组、DSS+LE135组分别给予ATRA 0.5 mg/d、LE135 0.1 mg/d腹腔注射至实验结束.每天观察各组小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI),第8天颈椎脱臼处死小鼠取肠组织匀浆检测各组小鼠炎症肠段中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)的含量,ELISA检测肿瘤坏死因子-(tumor necrosis factor-,TNF-)的含量,免疫组织化学测定小鼠结肠CD68和核因子B(nuclear factor B,NF-B)P65的表达.结果:(1)DAI评分:DSS+ATRA组小鼠的DAI评分为4.63±2.20,与DSS组、DSS+LE135组相比评分明显较低(P<0.05);对照组小鼠的DAI评分均为0;(2)组织学评分:DSS+ATRA组小鼠的组织学评分为7.63±1.19,与DSS组(10.13±1.36)、DSS+LE135组(10.38±1.30)相比得分明显降低(P<0.05),但明显高于正常对照组(0.25±0.463);(3)MPO活性:DSS+ATRA组小鼠的MPO活性为7.88±0.68,与空白对照(3.52±0.58)、DSS组(11.36±0.96)、DSS+LE135组(12.65±0.77)相比均有明显差异(P<0.05);(4)组织匀浆TNF含量:DSS+ATRA组(178.63±39.37),明显低于DSS组(316.67±43.68)、DSS+LE135组(362.45±62.75)这2组;(5)结肠组织CD68的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层CD68阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P<0.05),与对照组小鼠的CD68表达量相比明显增高(P<0.05);(6)结肠组织NF-B的表达:DSS+ATRA组肠黏膜固有层NF-B阳性细胞数明显低于DSS组、DSS+LE135组(P<0.05),与对照组NF-B的表达量相比增高(P<0.05).结论:ATRA对DSS诱导的小鼠结肠炎具有治疗作用,机制为抑制结肠炎作用肠道免疫反应,及外周巨噬细胞向肠黏膜浸润.
洪凯张翼郭媛白爱平
关键词:维甲酸CD68
共4页<1234>
聚类工具0