祝捷
- 作品数：3 被引量：11H指数：2
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- 腹泻型肠易激综合征大鼠结肠L-型钙通道α1C及α1D亚基的表达变化被引量：8
- 2009年
- 目的探讨L-型钙通道α1C亚基（Cavl．2）及α1D亚基（Cav1．3）在腹泻型肠易激综合征（D—IBS）大鼠结肠的表达变化。方法成年Wistar大鼠30只，随机分为模型组与正常组，每组15只。采用番泻叶灌胃结合传统束缚应激加冷刺激建立D—IBS大鼠模型；观察大鼠的粪便性状、颗粒数及含水量；运用免疫组化及逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）技术检测Cav1．2和Cav1．3在大鼠结肠的表达。结果模型组大鼠粪便颗粒数及含水量均明显多于正常组（6．8±1．4比3．2±0．8、80％±4％比47％±5％，P=0．032、0．018）。正常组与模型组大鼠结肠均有Cav1．2及Cav1．3的表达，主要分布在肌层，少量分布在黏膜和浆膜层。模型组大鼠结肠Cav1．2及Cav1．3的免疫组化评分值均高于正常组（3．43±0．92比2．82±0．60、4．32±0．51比3．75±1．05，P=0．034、0．039）；两组中Cav1．3表达的免疫组化评分值均高于Cav1．2（P=0．003、0．005）。RT-PCR结果表明D-IBS大鼠结肠Cav1．2及Cav1．3的mRNA表达均高于正常组（1．18±0．15比1．06±0．12、1．32±0．13比1．23±0．13，P=0．023、0．033）；且Cav1．3的表达均高于Cav1．2（P=0．038、0．012）。结论D—IBS大鼠结肠组织L-型钙通道Cav1．2及Cav1．3的表达出现不同程度的升高，且Cav1．3的表达明显高于Cav1．2，提示其发生了离子通道重构，并且可能是电重构所致结肠动力紊乱的分子基础。
- 祝捷罗和生陈玲周婷
- 关键词：肠易激综合征结肠
- 胆囊收缩素对豚鼠结肠平滑肌及其细胞膜L-型钙电流和膜电位的影响被引量：2
- 2011年
- 目的 探讨胆囊收缩素8肽（CCK-8S）对豚鼠近端结肠平滑肌及细胞膜L-型钙电流和膜电位的电生理作用及其机制.方法 （1）采用RM6240多道生理信号采集处理系统记录CCK-8S对豚鼠近端结肠平滑肌肌条收缩的影响;（2）检测Fluo-2/AM标记的近端结肠平滑肌细胞膜内钙离子浓度（[Ca2＋]i）变化;（3）用EPC-10膜片钳放大器测量全细胞模式下CCK-8S对近端结肠平滑肌细胞膜静息电位（RP）、动作电位（AP）和L-型钙通道电流（ICa-L）的影响.结果 CCK-8S（10-1mol/L）作用后：（1）豚鼠近端结肠平滑肌肌条收缩幅值和频率分别为对照组的（149±12）%和（132±13）%（均P＜0.05）;（2）近端结肠平滑肌细胞膜的[Ca2＋]i为对照组的（738±24）%（P＜0.05）;（3）RP、AP峰值及AP快速复极时间分别为对照组的（52±9）%、（140±4）%和（61±13）%（均P＜0.05）,该效应可被预先加入的CCK1受体拮抗剂地伐西匹和（或）L-型钙通道阻断剂尼非地平阻断（n=8,均P＜0.05）,而预先向灌流液中加入CCK2受体拮抗剂CI 988后,CCK-8S对RP、AP峰值及AP快速复极时间的作用仍存在;（4）从-60 mV去极化至＋10 mV,ICa-L为对照组的（138±7）%（P＜0.05）,但分别可被相应拮抗剂抑制;当向电极内液加入肝素（10-6 mol/L）或向细胞外液加入staurosporine（10-6 mol/L）后,CCK-8S对Ica-L均没有影响（2.9%±2.6%和1.9%±2.3%,均P＞0.05）.结论 CCK-8S通过CCK1受体促进近端结肠平滑肌自发性收缩频率和强度;其机制与激活1,4,5-三磷酸肌醇介导的蛋白激酶C途径进而促进L-型钙通道开放有关.
- 祝捷罗和生陈玲梁成柏夏虹
- 关键词：胆囊收缩素平滑肌膜电位钙通道
- 胆囊收缩素对豚鼠近端结肠平滑肌的作用及其机制被引量：1
- 2011年
- 目的 通过记录胆囊收缩素（CCK）对近端结肠平滑肌条和平滑肌细胞膜离子通道电流的影响,研究其对结肠动力的影响及其在肠易激综合征（IBS）发病中可能存在的病理机制.方法 成年豚鼠（200～250 g）实验前禁食12 h,不禁水.处死动物取近端结肠约6 cm,记录离体近端结肠肌条在浓度为1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L的胆囊收缩素八肽（CCK-8）作用下的张力和收缩频率变化;用EPC-10膜片钳和图像分析软件系统检测1×10-7、5×10-7、1×10-6 mol/L CCK-8及经尼非地平预处理的1×10-6mol/L CCK-8对近端结肠平滑肌细胞钙依赖钾通道电流（1BKca）的影响.结果 结肠平滑肌肌条实验中,分别加入1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/L CCK-8后正常的收缩活动明显增强,与加药前[（0.68±0.12）g]相比,收缩幅度分别增加（15.0±1.5）%、（28.0±1.4）%和（36.0±1.6）%（n=7,P值分别=0.023、0.005和0.001）,但频率变化不明显.膜片钳实验中,当越阶刺激为＋60 mV时加入1×10-7、5×10-7、1×10-6mol/LCCK-8,此时IBKCa电流分别为对照组的（117.45±3.60）%、（125.42±5.30）%和（136.98±6.80）%（n=7,P值均＜0.01）.预先加入尼非地平后,1×10-6mol/L CCK-8组＋60 mV时IBKca为对照组的（102.23±5.60）%（n=7,P=1.491）.结论 CCK通过促进Ca2＋内流,增加Ibkca,进而增强结肠平滑肌的运动,主要表现为收缩幅度的加快.
- 陈玲罗和生祝捷谭韡
- 关键词：胆囊收缩素结肠
