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罗层: 作品数：40 被引量：135H指数：6; 供职机构：第四军医大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划陕西省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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外周NMDA受体介导蜜蜂毒诱导的持续性伤害性反应的行为学研究(英文)被引量：2: 2000年; 为了探讨外周 NMDA受体是否介导大鼠足底皮下注入蜜蜂毒诱导的持续伤害性行为反应 ,本研究应用动物痛行为学定量方法评价局部用药对持续伤害性行为反应的作用效果。大鼠足底皮下注入蜜蜂毒可以诱导动物产生长达 1h以上的持续、单相性的自发痛反应 ,其表现为自发缩足反射、抬足、舔足甚至咬足行为。注入蜜蜂毒之前局部给予非竞争性的 NMDA受体通道阻断剂氯胺酮和 MK-80 1。局部注入 2 5 m mol/L和 5 0 mmol/L氯胺酮可剂量依赖性地抑制大鼠的缩足次数和抬足、舔足时间 ,其对缩足反射的抑制率分别为 2 0 .90± 2 .88%和 45 .76± 13 .99% ,对抬足、舔足时间的抑制率分别为 3 9.5 3± 10 .0 5 %和 5 9.94±5 .5 3 %。同样 ,局部注入 10 μmol/L和 10 0 μmol/L的 MK-80 1也产生了类似的抑制作用 ,其对缩足反射的抑制率分别为 2 2 .84±3 .12 %和 49.5 3± 5 .3 6% ;对抬足、舔足时间的抑制率分别为 17.49± 5 .67%和 5 3 .49± 3 .87%。然而 ,对侧足底注入氯胺酮和MK-80 1对同侧蜜蜂毒诱导的自发痛反应没有影响 ,说明氯胺酮和 MK-80 1的作用并非全身效应。本实验提示外周; 罗层陈军; 关键词：氯胺酮 NMDA受体蜜蜂毒

开展神经生物学课外科研活动的实践被引量：6: 2013年; 课外科研活动是培养大学生成为创新型人才,启发其创新思维,培养其科研能力的重要途径。根据神经生物学教研室近年来在指导学生课外科研活动过程中积累的经验,探讨了课外科研活动对全面提高医学生综合素质的重要性并从以下几个方面展开了讨论:医学生参加课外科研活动的重要意义;神经生物学教研室课外科研活动的具体实施和收获;课外科研活动中存在的问题和解决办法。; 罗层解柔刚刘大路胡三觉; 关键词：神经生物学

脑功能成像技术及其在疼痛机制研究中的应用被引量：3: 1998年; 罗层庞志平陈军; 关键词：脑功能成像光学成像磁共振 PET 疼痛机制

外周伤害性感受器PKG-I介导小鼠慢性炎性痛的吗啡耐受过程被引量：2: 2018年; 目的:探讨外周伤害性感受器蛋白激酶G-I(protein kinase G-I,PKG-I)在慢性炎性痛吗啡耐受中的调节作用,为临床吗啡镇痛提供新的途径和手段。方法:根据Cre-Loxp原理,使用携带了在等位基因prkg1两侧加入Lox P的PKG-I^(fl/fl)小鼠与以Nav1.8为启动子的SNS-Cre(sensory neuron specific-Cre)小鼠交配,从而特异性敲除了外周伤害性感受器中的PKG-I(SNS-PKG-I^(-/-))。建立CFA慢性炎性痛吗啡耐受模型,并观察外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛敏和吗啡耐受中的作用。结果:通过Cre/Lox P系统建立的SNS-PKG-I^(-/-)小鼠已达到特异性敲除外周伤害性感受神经元PKG-I的目的。野生型小鼠足底注射CFA诱致慢性炎性痛条件下,单次注射吗啡可诱致显著的镇痛效应。然而,连续吗啡注射(共5 d,每天2次)可诱致其镇痛效率呈现显著下降趋势,即耐受现象。外周伤害性感受器PKG-I敲除后,连续吗啡注射诱致的耐受现象被显著削弱,而单次吗啡诱致的急性镇痛作用不受影响。结论:外周伤害性感受器PKG-I在慢性炎性痛下的吗啡耐受过程中发挥关键作用。; 褚文广肖梅梅王福东吴文斌解柔刚罗层; 关键词：吗啡耐受小鼠

TRPC通道参与疼痛信号传递过程与作用机制的研究进展被引量：2: 2017年; 瞬时受体电位通道（transient receptor potential，TRP）家族是一类六7欠跨膜的非选择性阳离子通道．主要包括TRPC、; 张宇飞林震罗层韩文娟; 关键词：疼痛

外周伤害性感受神经元在体特异性表达GCaMP6f蛋白方法的构建及细胞内钙活动的监测被引量：2: 2017年; 目的:建立在外周伤害性感受器特异性表达GCa MP6f蛋白的方法,并在疼痛刺激条件下,应用钙成像技术实时监测小鼠伤害性感受神经元的细胞内钙活动。方法:包装并纯化r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒,并通过立体定位注射该病毒于SNS-Cre小鼠L4/L5背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)内。动物存活3~4周,然后制备L4/L5整节DRG标本,检测GCa MP6f蛋白表达情况,并观察疼痛刺激条件下诱致的伤害性DRG神经元的钙反应情况。结果:SNS-Cre小鼠L4/L5 DRG内注射r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒后,荧光显微镜观察显示GCamp6f病毒特异性地表达在中、小型的DRG神经元。给予DRG神经元高钾刺激(KCl 30 mmol/L)可以诱致神经元胞内的钙离子水平显著上升。进一步给予伤害性DRG神经元特异性标志物TRPV1受体的激动剂Capsaicin(1μmol/L),结果显示其可以诱致GCamp6f蛋白标记的DRG神经元呈现显著的钙反应。结论:本研究建立的SNS-Cre小鼠DRG在体注射r AAV2/9-CAG-DIO-GCamp6f病毒特异性标记伤害性DRG神经元的方法是成功的,该方法的成功建立对于活体特异性监测伤害性DRG神经元的功能活动提供了重要工具。; 褚文广杜祎康王旭林震白占涛解柔刚罗层; 关键词：伤害性感受器 DRG

口服依托咪酯对大鼠伤害性刺激的抑制作用被引量：5: 2004年; 目的 :研究口服依托咪酯是否具有镇痛作用 .方法 :口服给药 ,观察依托咪酯对福尔马林和蜜蜂毒诱发的持续自发缩足反射的影响以及对蜜蜂毒诱发的热和机械性痛敏的影响 .结果 :口服不同剂量依托咪酯 (5 ,2 0 ,30 ,4 0和 5 0mg/kg) ,在剂量为 5mg/kg时 ,依托咪酯只对福尔马林诱发的自发缩足反射的第二相有抑制作用 ,增加剂量后 ,依托咪酯对福尔马林诱发的自发缩足反射的第一和第二相都有明显的抑制作用 ,最大抑制率为 (5 1 .4 8± 9.1 8) % ;不同剂量的依托咪酯对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射行为产生剂量依赖性抑制作用 ,其最大抑制率为 (5 1 .5 9± 3.92 ) % ,但口服 5mg/kg和 2 0mg/kg的依托咪酯 ,对于蜜蜂毒注射后热刺激潜伏期缩短和机械刺激阈值降低并没有影响 .结论 :口服依托咪酯可明显抑制福尔马林和蜜蜂毒诱发的自发缩足反射行为 ,表现出镇痛效果。; 李震罗层王丽芸陈军; 关键词：依托咪酯口服镇痛药

天麻素对小鼠炎性痛脊髓背角自发放电抑制作用被引量：1: 2015年; 目的：探究天麻素（gastrodin or GAS）对炎性痛小鼠诱致的脊髓背角I层神经元自发放电的影响。方法：成年小鼠10只,一侧后足底皮下注射完全弗氏佐剂（complete Freund’s adjuvant,CFA）制备炎性痛模型后,于6、12、24、48、96、168 h分别观察机械性缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热刺激缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）的变化。选取出生14~18 d小鼠,按照上述相同方法建立炎性痛模型,24 h后制备脊髓薄片（300μm）,孵育1 h后用全细胞膜片钳技术通过灌流系统给予GAS（300μmol/L）,并探究其对炎性痛脊髓背角I层神经元自发放电的影响。结果：（1）在成年小鼠炎性痛模型中,CFA诱致的痛觉过敏可持续1~2周,在24 h达到高峰;（2）在出生14~18 d小鼠CFA注射24 h后,脊髓背角I层神经元出现显著的自发放电增强现象;（3）GAS可以显著抑制脊髓背角I层神经元自发放电的频率,对幅度无显著作用。结论：GAS对炎症导致的脊髓背角I层神经元自发放电增强具有显著的抑制作用,进而降低神经元的兴奋性,从而达到缓解炎性痛的效果。; 肖梅梅胡三觉董辉罗层; 关键词：天麻素自发放电小鼠

Synaptic Transmission and Modulation in Spinal Cord Dorsal Horn:Slice Patch Clamp Recording: ＜正＞ INTRODUCTIONThe superficial spinal dorsal horn,especially substantia gelatinosa（SG,lamina Ⅱof Rexed）（Rexed...; 罗层; 文献传递

鞘内注射孤啡肽对大鼠足底注入蜜蜂毒诱致长时程自发痛、痛敏和炎症的不同效果(英文)被引量：17: 2004年; 为进一步了解孤啡肽在脊髓水平是否具有抗伤害及抗炎作用,本实验在具有多种痛行为表现的蜜蜂毒模型上观察了鞘内注射孤啡肽对大鼠一侧后足底注入蜜蜂毒所诱致的同侧自发缩足反射、原发热和机械性痛敏以及注射部位炎症反应的影响,同时观察了新的高选择性孤啡肽受体拮抗剂CompB的作用。结果表明:与生理盐水对照组比较,鞘内注射孤啡肽(3、10、30nmol/10μl)对蜜蜂毒诱发的自发缩足反射次数的抑制作用随剂量提高而增大,抑制率分别为37±7,43±6 and 57±11%(三个剂量vs对照,P<0.05);而对蜜蜂毒诱发的注射部位炎症反应(爪体积、爪背腹厚度和蛋白渗出的增加)无显著影响。CompB(30nmol)可完全翻转10nmol孤啡肽对自发缩足反射的抑制作用。鞘内单次或重复注射孤啡肽(10nmol/10μl)对蜜蜂毒诱致的原发性热和机械性痛敏的发生和维持均无作用。本实验结果提示,外源性孤啡肽在脊髓通过孤啡肽受体的介导产生一定的镇痛作用,但是它可能仅对持续性自发痛有抑制作用,而对热和机械性痛敏及炎症反应均无影响。; 孙焱芫罗层李震陈军; 关键词：孤啡肽痛敏炎症抗伤害作用

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