翟丽
- 作品数：8 被引量：5H指数：1
- 供职机构：青岛市市立医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金青岛市科技局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术石油与天然气工程更多>>
- 一种药学实验用精确推料的注射器
- 本实用新型公开了一种药学实验用精确推料的注射器，本实用新型，包括注射筒，所述注射筒的一端卡接有针头，所述注射筒内部靠近针头的一端卡接有活塞头，所述活塞头远离针头的一端安装有推动杆，所述推动杆的远离活塞头的一端安装有推动板...
- 翟丽张维清
- 胃肠道恶性肿瘤手术后进行规范化序贯肠内肠外营养支持疗法与肠外营养支持的临床分析被引量：4
- 2013年
- 目的比较规范化序贯肠内肠外营养支持疗法和仅采用肠外营养支持对消化道肿瘤患者术后营养状况及免疫功能的影响。方法将78例行手术治疗的消化道肿瘤患者随机分为对照组(40例)和观察组(38例),给予对照组患者肠外营养支持,给予观察组患者规范化序贯肠内肠外营养支持,比较和评价两组的治疗效果,包括患者手术引起的并发症情况、住院时间,以及术后一周营养指标、胃肠道恢复情况及对免疫功能的影响等。结果从观察及检测结果来看,观察组比对照组治疗效果更优。其中观察组术后恢复时间和住院时间显著短于对照组(P<0.05),同时,观察组患者术后的前白蛋白、白蛋白和体重等显著高于对照组(P<0.05)。与对照组相比,治疗后1周观察组患者CD3+、CD4+显著上升(P<0.05)。结论胃肠道手术后规范化序贯肠内肠外营养支持疗法可以有效改善患者术后的营养状况,更快地促进胃肠道功能和免疫功能的恢复,缩短住院时间,更快地促进患者术后恢复。
- 翟丽刘敏王娟周少飞温成泉
- 关键词：肠外营养
- 一种药物分析检测用药物溶解装置
- 本发明公开了一种药物分析检测用药物溶解装置，包括U型管体，所述U型管体的弯曲部内侧设置有两个多孔壁，且所述多孔壁向U型管体的U型内侧延伸而出，形成有一个带有螺纹的进料管接头，所述多孔壁对应处的U型管体向外侧延伸形成有一个...
- 张文竹翟丽苗莹
- 文献传递
- 脑蛋白水解物-Ⅰ对缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用
- 2022年
- 目的探讨脑蛋白水解物(cerebroprotein hydrolysate, CH)-Ⅰ对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用及其机制。方法成年健康雄性SD大鼠80只, 随机分为假手术组、模型组、CH-Ⅰ干预组和脑活素(cerebrolysin, CBL)阳性对照组。应用线栓法短暂性闭塞左侧大脑中动脉建立缺血再灌注损伤模型。CH-Ⅰ组和CBL组在再灌注0、3、6和12 h腹腔注射CH-Ⅰ和CBL, 剂量均为20 mg/kg;假手术组和模型组注射同体积生理盐水。在再灌注后24 h, 应用改良神经功能缺损评分(modified Neurological Severity Score, mNSS)检测大鼠行为功能变化, TTC染色检测脑梗死体积, Nissl染色观察缺血皮质区神经细胞形态结构, TUNEL染色检测缺血皮质区神经元凋亡情况, 蛋白质印迹法检测缺血皮质区磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase, pERK)1/2、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase ERK kinase, pMEK)1/2、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(phosphorylated cAMP response element-binding protein, pCREB)和脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)表达的变化。结果再灌注后24 h, 模型组mNSS评分及脑梗死体积显著高于和大于假手术组(P均<0.001);CH-Ⅰ组和CBL组mNSS评分及脑梗死体积均较模型组显著降低(P均<0.05), 但CH-Ⅰ组与CBL组之间差异无统计学意义。Nissl染色和TUNEL染色显示, CH-Ⅰ组变性细胞指数和凋亡细胞指数均显著低于模型组(P均<0.01), 但与CBL组相比差异无统计学意义。蛋白质印迹分析显示, 与假手术组相比, 模型组缺血皮质区pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著增强, BDNF表达显著减弱(P<0.05);与模型组比较, CH-Ⅰ组pMEK1/2、pERK1/2和pCREB表达显著降低(P均<0.05), BDNF表达显著增高(P<0.05)。结论 CH-Ⅰ能缩小脑梗死体积和改善神经功能, 其机制可能与抑制MEK-ERK-CREB通路以及增强BDNF表达相关。
- 翟丽任宇倩梁凤孙浩洋汪贯习
- 关键词：组织提取物MAP激酶信号系统神经保护药疾病模型
- 胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注后对脑组织细胞的保护作用被引量：1
- 2018年
- 目的探索胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注(I/R)后对脑组织细胞的保护作用及机制。方法应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗。造模前及再灌注22h后,对大鼠神经行为学进行mNSS评分和体质量测定,大鼠脑缺血2h再灌注22h后,TTC染色测量梗死体积,干-湿重法测定大鼠脑含水量,电镜下观察神经元的结构,运用试剂盒测定活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶的活性,Western印迹、RT-PCR检测Rac-1和Nox2的蛋白和mRNA表达水平。结果大鼠造模后,mNSS评明显增高(12.6±1.3比0,P<0.001),体质量明显减轻(13.3%±2.5%比4.9%±0.8%,P<0.01),皮质区梗死明显(33.5%±3.4%比0,P<0.001),脑含水量明显增加(81.5%±0.9%比77.7%±0.9%,P<0.05)、神经元结构形态遭到破坏,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著提高;且脑皮质区Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均较假手术组明显升高(P<0.05)。经胡黄连苷Ⅱ治疗后,mNSS评分明显降低(7.9±0.8比12.6±1.3,P<0.05),体质量增加(9.3%±1.1%比13.3%±2.5%,P<0.05),大鼠脑组织梗死体积明显缩小(18.2%±1.9%比33.5%±3.4%,P<0.05),脑含水量下降(79.1%±0.7%比81.5%±0.9%,P<0.05),神经元形态结构明显恢复,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著降低,Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均明显下降(P<0.05)。以上实验结果表明胡黄连苷Ⅱ对脑I/R后的脑组织及神经元细胞有较好的保护作用。结论胡黄连苷Ⅱ可能通过降低Rac-1和Nox2的基因及蛋白表达来降低活性氧的产生,拮抗脑缺血再灌注带来的氧化应激损伤,发挥神经保护作用。
- 翟丽王娟季亚清王婷婷刘敏郭云良
- 关键词：脑缺血神经元氧化应激
- 一种药物分析检测用药物溶解装置
- 本发明公开了一种药物分析检测用药物溶解装置，包括U型管体，所述U型管体的弯曲部内侧设置有两个多孔壁，且所述多孔壁向U型管体的U型内侧延伸而出，形成有一个带有螺纹的进料管接头，所述多孔壁对应处的U型管体向外侧延伸形成有一个...
- 张文竹翟丽苗莹
- 文献传递
- 胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障的保护作用机制探讨
- 2017年
- 目的 探索胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注（I/R）后血脑屏障（BBB）的保护作用和机制.方法 将150只Wistar大鼠随机分为5组（剔除死亡）,假手术组、模型组、胡黄连苷Ⅱ治疗组、夹竹桃麻素阳性对照药物组、胡黄连苷Ⅱ与夹竹桃麻素共同作用组,每组25只大鼠.应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗.大鼠脑缺血2 h再灌注22 h后,ELISA检测脑组织活性氧（ROS）的含量,TTC染色测量梗死体积,依文思蓝法检测BBB的通透性,硝酸镧透射电镜观察BBB的结构,Western blotting检测ROCK、MLCK、MMP-2、Claudin-5的表达水平.结果 大鼠造模后,脑组织ROS含量增高,皮质区梗死明显,BBB的通透性增加、结构受损,大鼠脑组织ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达明显增强,Claudin-5表达明显减弱;胡黄连苷Ⅱ治疗后,大鼠脑组织梗死体积明显缩小（14.12％±1.73％比34.75％±4.32％,P〈0.01）,BBB渗漏率和镧颗粒漏出显著减少,ROS含量明显降低（P〈0.05）.ROCK、MLCK、MMP-2蛋白表达下降（P〈0.05）,Claudin-5表达明显增强（P〈0.05）.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过下调ROCK、MLCK、MMP-2表达,上调Claudin-5表达,从而减轻BBB损伤,发挥神经保护作用.
- 刘敏翟丽张睿王婷婷张红艳郭云良
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血脑屏障
- 一种新型肺癌患者抗肿瘤药物相关性感染性疾病发生风险的评估方法
- 本发明涉及一种新型肺癌患者抗肿瘤药物相关性感染性疾病发生风险的评估方法，所述方法包括四个部分，第一步：确定抗肿瘤药物相关性感染性疾病评估风险因素变量；第二步：确定感染风险评估函数；第三步：抗肿瘤药物相关性感染性疾病风险评...
- 王大志张书瑜翟丽
- 文献传递
