肖斌
- 作品数：31 被引量：73H指数：5
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- 载体介导shRNA特异性抑制食管鳞癌细胞Eca-109绿色荧光蛋白基因的表达
- 本文对载体介导shRNA特异性抑制食管鳞癌细胞Eca-109绿色荧光蛋白基因的表达进行了研究。结果表明，食管鳞癌细胞Eca-109中存在RNA干扰效应，干扰效果具有高效性和基因特异性，在食管鳞癌细胞系Eca-109中利用...
- 肖斌施瑞华杜琰萍朱宏凌亭生张国新林艳郝波
- 关键词：食管鳞癌
- 文献传递
- 缺氧诱导因子1α在食管鳞癌发病机制中的研究
- 目的 (1)观察食管癌发生过程中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、VEGF 表达变化及其与微血管密度(MVD)和肿瘤临床病理特征之间相关性。(2)观察 HIF-1α、VEGF 在食管鳞癌细胞系 ECa-109中的表达变...
- 施瑞华朱宏肖斌杜琰萍张捷
- 文献传递
- 食管鳞癌细胞中缺氧诱导因子-1α与基质金属蛋白酶-2相关性研究
- 目的观察食管鳞癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因与基质金属蛋白酶-2(Matrix metal- loproteinase-2,MMP-2)基因之间的关系以了解食管鳞癌中 HIF-1α表达与肿瘤的侵袭、转移行...
- 肖斌施瑞华杜琰萍朱宏林艳
- 文献传递
- 缺氧诱导因子-1α基因沉默对食管鳞癌细胞体外生长的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨食管鳞癌细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因与食管鳞癌细胞增殖活力和细胞周期的关系。方法:以RNA干扰方法构建出HIF-1α基因沉默食管鳞癌细胞株,通过Westernblot检测HIF-1α基因在细胞中的表达,通过流式细胞术分析了解HIF-1α基因沉默后细胞周期的变化,通过细胞增殖实验观察HIF-1α基因沉默细胞与对照细胞、模拟缺氧细胞增殖活性的差异。结果:细胞增殖实验发现沉默HIF-1α基因后的Eca-109细胞增殖活力较对照细胞明显低下,为对照细胞的62.6%(0.4768±0.1743vs0.7611±0.2165,P=0.012),流式细胞仪分析表明,HIF-1α基因沉默后的Eca-109细胞与对照细胞相比,G1/G0期细胞明显增加(P<0.05),G2/M期细胞变化不大,S期细胞比例明显减少。结论:核糖核酸干扰HIF-1α的表达后,能抑制鳞癌细胞的增殖活力,并可能阻滞肿瘤细胞周期,抑制HIF-1α的表达,有可能导致肿瘤生长的抑制。
- 肖斌施瑞华郝波林艳
- 关键词：食管肿瘤RNA干扰缺氧诱导因子-1Α
- 食管鳞癌细胞HIF-1α与survivin的关系被引量：3
- 2009年
- 目的探讨食管鳞癌细胞Eca-109中缺氧诱导因子-1α基因(HIF-1α)与抗凋亡基因生存素survivin的关系。方法培养食管鳞癌细胞Eca-109,用氯化钴模拟缺氧以促进HIF-1α表达,再以RNA干扰抑制HIF-1α基因表达,Western blot法检测其中HIF-1α和survivin的表达。结果氯化钴培养后Eca-109细胞的HIF-1α蛋白表达增加,survivin蛋白表达也增加,并与氯化钴浓度有关;以RNA干扰方法抑制了HIF-1α基因的干扰细胞(Eca-109/shRNA)中HIF-1α蛋白表达减少,survivin蛋白表达也减少。结论在食管鳞癌细胞Eca-109中,HIF-1α基因和survivin表达具有高度的相关性,抑制HIF-1α表达可能通过抑制survivin而促进肿瘤细胞的凋亡。
- 张捷邹晓平肖斌郝波张国新
- 关键词：缺氧诱导因子1Α亚基生存素氯化钴
- 一种胃镜下胃内血凝块吸引装置
- 本实用新型公开了胃镜技术领域的一种胃镜下胃内血凝块吸引装置，包括胃镜末端、负压吸引管、连接套和撑剪，所述连接套包括套筒和撑板，所述套筒共两组，且两组套筒呈左右分布相连接，所述撑板共四组，每组所述套筒内腔设置两组所述撑板，...
- 陈国胜肖斌陆子鹏
- 文献传递
- RNA干扰HIF-1α对血管生成拟态相关基因表达的影响被引量：10
- 2009年
- 目的:探讨常氧及缺氧培养条件下RNA干扰沉默人食管鳞癌细胞Eca-109缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对血管生成拟态相关基因表达的影响.方法:选择未转染处理的食管鳞癌Eca-109细胞和3株稳定转染HIF-1αSiRNA的Eca-109细胞,分别予以常氧和缺氧培养,缺氧培养12、24、36、48、60、72、96h,采用Western blot法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测HIF-1α蛋白及mRNA表达,同时Western blot法检测上皮细胞激酶(EphA2)、血管上皮钙黏附素(VE-cadherin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、层粘连蛋白5γ2链(LN-5γ2)等血管生成拟态相关基因的表达.结果:缺氧条件下培养Eca-109细胞HIF-1α蛋白表达较常氧时增高,以24-48h为明显,72-96h开始减弱,而HIF-1α mRNA检测差异无统计学意义(F=0.70,P=0.67);RNA干扰后细胞在常氧下HIF-1α、EphA2、LN-5γ2蛋白几乎无表达,缺氧后亦无增强现象,VE-cadherin、MMP-2蛋白表达较未干扰细胞稍有减弱,缺氧后表达稍增强,但差异无显著性(均P>0.05).结论:RNA干扰能抑制Eca-109细胞的HIF-1α基因表达,HIF-1α基因沉默后可以不同程度减少EphA2、LN-5γ2等血管生成拟态相关基因的表达.
- 华杰施瑞华张红杰于莲珍朱宏肖斌张国新郝波
- 关键词：血管生成拟态小分子干扰缺氧诱导因子1细胞缺氧
- RNA干扰HIF-1α对食管鳞癌血管生成拟态的影响
- 2014年
- 背景:研究表明大量高度恶性肿瘤组织中存在血管生成拟态(VM),其分子机制已形成相关假说,但确切机制和关键信号通路尚未明确。目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α在食管鳞癌VM形成中的作用。方法:设计合成3种HIF-1α-siRNA质粒,测序后瞬时转染293T细胞,蛋白质印迹法鉴定质粒的干扰效果。将筛选出的pGCsi-HIF3质粒稳定转染食管鳞癌细胞株Eca109和TE13,以蛋白质印迹法检测干扰效果,三维培养法观察VM形成情况,蛋白质印迹法检测VE-cadherin、EphA2、LN5γ2和MMP2蛋白表达。结果:成功构建了3个靶位的质粒,其中pGCsiHIF3的干扰效果最好。pGCsi-HIF3稳定转染食管鳞癌细胞株Eca109和TE13后,与对照组相比,HIF-1α表达明显降低,细胞体外管道形成能力被明显抑制(P<0.05)。常氧下转染组细胞中VE-cadherin、EphA2、LN5γ2均显著下调(P<0.05),MMP2表达无明显差异,且缺氧条件下上述指标蛋白表达无明显增加。结论:Eca109和TE13细胞能形成管状结构,HIF-1α可能通过调节VE-cadherin、EphA2、LN5γ2等的表达而调节食管鳞癌VM的形成。
- 金海林韩树堂曾楷峰肖斌张伟锋施瑞华
- 关键词：食管肿瘤缺氧诱导因子1,Α亚基RNA干扰血管生成拟态
- 内镜下置放覆膜合金支架治疗食管瘘的临床应用被引量：25
- 2006年
- 施瑞华于莲珍肖斌丁静许迎红陶桂陈阿芬
- 关键词：金属支架治疗记忆合金食管瘘中晚期食管癌食管-气管瘘食管气管瘘
- 幽门螺杆菌对大鼠胃上皮细胞环氧合酶-2表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的:探讨幽门螺杆菌(Hp)水提取物对大鼠胃上皮细胞环氧合酶-2(COX-2)表达及前列腺素E2(PGE2)合成的影响。方法:大鼠胃上皮细胞株RGM1体外常规培养,Hp组细胞培养液内Hp水提取物终浓度为2.5mg/L、5mg/L、10mg/L,大肠埃希菌组大肠埃希菌水提取物终浓度10mg/L。培养24h后收集细胞和上清液分别用于Western blotting分析COX-1、COX-2表达和酶免疫方法测定前列腺素E2(PGE2)含量。结果:Hp水提取物剂量依赖地增加RGM1细胞COX-2表达但不影响COX-1表达,而大肠埃希菌水提取物对COX-1和COX-2表达均无明显影响。RGM1细胞培养上清液中PGE2水平在Hp组(2.5、5、10mg/L)和大肠埃希菌组分别为(230.70±48.55)ng/g protein、(291.82±33.49)ng/g protein、(342.94±28.70)ng/g protein和(130.54±42.81)ng/g protein。结论:Hp体外诱导大鼠胃上皮细胞COX-2表达而增加PGE2合成,Hp感染的致癌机制可能与其诱导的COX-2表达有关。
- 沈洪孙为豪吴爱娟许海尘邵耘肖斌薛绮萍丁国宪程蕴琳
- 关键词：螺杆菌环氧合酶-2前列腺素E类
