苏杰
- 作品数:4 被引量:7H指数:1
- 供职机构:河北联合大学附属医院更多>>
- 发文基金:唐山市科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 依达拉奉对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展被引量:4
- 2013年
- 缺血再灌注(IR)损伤广泛涉及医学各领域,探寻其确实有效的预防及治疗方法已成为临床研究的热点之一。有大量文献报道,依达拉奉是目前临床上公认的最具有疗效的新型自由基清除剂,对脑、心等组织器官缺血再灌注损伤具有治疗作用。本文结合最新文献,对依达拉奉在缺血再灌注损伤中的保护作用作一综述。
- 王永幸田华王林洪刘志英苏杰
- 关键词:依达拉奉缺血再灌注损伤
- Fas与FasL在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及rh-bFGF对其表达的影响被引量:1
- 2016年
- 目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用。方法:应用前房加压灌注法,升高眼内压,造兔视网膜RIRI模型。外眼及眼底正常纯种大耳白兔66只,随机分为正常假手术组(6只)、RIRI组(30只)和RIRI+rh-b FGF组(30只),均选取右眼为实验眼。RIRI组和RIRI+rh-b FGF组在建立RIRI模型后,前者给予0.9%氯化钠注射液,后者给予rh-b FGF药物治疗。常规HE染色观察视网膜组织细胞形态学的变化,免疫组织化学法检测RIRI组和RIRI+rh-b FGF组6、12、24、48、72 h 5个时间点视网膜组织中Fas、Fas L蛋白的表达变化。结果:正常假手术组兔视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜的内核层和神经节细胞层可见凋亡细胞,且细胞凋亡在24 h达到高峰。Fas在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后6 h开始有少量表达,至24 h时达到高峰,随后48 h开始下降,到72 h后明显减弱。Fas L在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后12 h表达开始升高,至24 h达到高峰,之后略有下降,至72 h依旧可见较高水平表达。RIRI+rh-b FGF组与RIRI组相比较,各时间点凋亡因子阳性表达趋势大致相同,且Fas、Fas L表达均明显减弱(P<0.01),2组在6、12、24、48 h各时间点表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:rh-b FGF对兔RIRI保护作用机制可能与抑制视网膜内Fas、Fas L表达有关。
- 邵宏超葛嫣然刘岩苏杰
- 关键词:再灌注损伤视网膜重组人碱性成纤维细胞生长因子
- rh-bFGF对缺血再灌注损伤兔视网膜组织中Caspase表达的影响被引量:1
- 2015年
- 目的观察重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-b FGF)对缺血再灌注损伤(RIRI)兔视网膜组织中半胱氨酸蛋白酶表达的影响。方法 52只雄性体健大耳白兔随机分为A、B、C组,A组(24只)和B组(24只)均制备RIRI模型,建立RIRI模型初始时,A组兔玻璃体内注射2μg的rh-b FGF,B组注射同等剂量的生理盐水。C组(4只)兔经麻醉散瞳后,仅进行前房穿刺操作,不做其他特殊处理。C组动物处死并摘除眼球,A、B组于制模后1、6、12、24、48、72 h分别各处死4只动物并摘除眼球,眼球标本制作石蜡切片后用于HE染色及免疫组化染色。常规HE染色后观察各组兔视网膜组织病理学变化,免疫组化法检测半胱氨酸蛋白酶2(Caspase-2)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)。结果 C组兔视网膜层次分明、结构规整,各层细胞的细胞核平行排列,神经节细胞层(RGC)呈卵圆形,为单层排列,位于内界膜外侧,无空泡变性;B组兔视网膜出现明显水肿,视网膜各层细胞排列疏松,细胞之间空隙增大,同时发现RGC的细胞出现空泡样变性,神经节细胞数目减少;A组各层组织损害有着与B组相同的变化趋势,但各层视网膜细胞损害程度较B组轻。C组兔视网膜中未发现Caspase-2、Caspase-3表达;与B组比较,A组制模后6、12、24、48、72 h Caspase-2和Caspase-3水平降低(P均<0.05)。结论 rh-b FGF可抑制RIRI兔视网膜组织Caspase-2、Caspase-3表达,其可能通过此机制参与保护RIRI兔视网膜。
- 邵宏超葛嫣然刘岩苏杰
- 关键词:重组人碱性成纤维细胞生长因子视网膜半胱氨酸蛋白酶3
- 丙戊酸在缺血再灌注中神经保护作用及机制研究进展被引量:1
- 2013年
- 丙戊酸(VPA),一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACIs),临床上被成熟应用于抗癫痫,情绪稳定。临床观察发现其需长期用药才能发挥作用,表明VPA治疗机制可能涉及信号转导途径和基因水平改变。许多研究资料表明:VPA在体内外都具有神经保护作用,成为老药新用研究的热点对象。体外细胞培养实验证明,VPA能阻止神经细胞凋亡;通过激活多种信号转导途径发挥神经营养作用;通过减少TNF—α,IL-6产生,抑制NF—KB激活,发挥抗炎作用,对抗炎症诱导的神经细胞损伤。
- 刘旭刘志英王林洪邵宏超田华苏杰