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苗新东

作品数:4 被引量:6H指数:1
供职机构:潍坊医学院更多>>
发文基金:山东省卫生厅青年科研基金博士科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇真核
  • 2篇真核表达
  • 2篇帕金森
  • 2篇帕金森病
  • 2篇细胞
  • 2篇核表达
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白过表达
  • 1篇血管
  • 1篇血管平滑肌
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇血管平滑肌细...
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇平滑肌
  • 1篇平滑肌细胞
  • 1篇平滑肌细胞增...
  • 1篇基因

机构

  • 4篇潍坊医学院

作者

  • 4篇刘同美
  • 4篇苗新东
  • 3篇王婷
  • 3篇郭军堂
  • 2篇崔晓栋
  • 2篇陈安琪
  • 1篇陈鲁曼
  • 1篇韩芳
  • 1篇杨菲斐
  • 1篇徐启革

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇湖北民族学院...
  • 1篇济宁医学院学...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 2篇2010
  • 2篇2009
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
14-3-3基因真核表达载体的构建被引量:1
2009年
目的克隆人14-3-3基因并构建真核表达载体pcDNA3.1(+)-14-3-3。方法从胎脑组织中提取总RNA,用RT-PCR方法获得人14-3-3基因的全长cDNA,将其插入pCUm-T载体中;序列测定后,重组携带14-3-3基因的表达载体pcDNA3.1(+)-14-3-3。结果经限制性内切酶酶切分析、PCR和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒。结论成功构建了14-3-3真核表达载体pcDNA3.1(+)-14-3-3,为进一步研究14-3-3在帕金森病中的作用奠定了良好的基础。
苗新东刘同美王婷陈安琪崔晓栋郭军堂
关键词:真核表达帕金森病
β-synuclein真核表达载体的构建被引量:1
2010年
目的克隆人β-synuclein基因并构建真核表达载体pcDNA3.1-β-synuclein,为帕金森病发病机制的研究奠定基础。方法从人胎脑组织中提取总RNA,用RT-PCR方法获得人β-synuclein基因的全长cDNA,将其插入pCUm-T载体中;序列测定后,重组携带β-synuclein基因的表达载体pcDNA3.1-β-synuclein。结果经限制性内切酶酶切分析、PCR和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒。结论成功构建了β-synuclein真核表达载体pcDNA3.1-β-synuclein;该载体可用于帕金森病的相关研究。
郭军堂苗新东刘同美王婷陈安琪崔晓栋
关键词:帕金森病
阿司匹林对高糖和高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响被引量:4
2009年
目的:探讨阿司匹林对高糖和高胰岛素诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响及相关机制。方法:组织贴块法培养原代大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用高糖和高胰岛素诱导细胞增殖。实验设对照组、高糖和高胰岛素组(HGI)、HGI+阿司匹林(0.5,1.25,2.50mmol/L)组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定VSMCs增殖;一氧化氮(NO)试剂盒检测培养基上清液NO含量;流式细胞仪检测细胞周期。结果:阿司匹林呈剂量依赖性地抑制高糖和高胰岛素诱导的动脉VSMCs增殖,最大抑制作用出现在2.50mmol/L阿司匹林培养5d时(P<0.01);阿司匹林(2.50mmol/L)干预可使高糖和高胰岛素导致下降的NO含量上升(P<0.01);与高糖和高胰岛素组比较,阿司匹林(2.50mmol/L)可使细胞静止期/DNA合成前期(G0/G1期)的VSMCs所占比例显著升高(P<0.05),而DNA合成期(S期)细胞所占比例显著降低(P<0.05)。结论:阿司匹林能呈剂量依赖性地抑制高糖和高胰岛素诱导的动脉VSMCs的增殖,抑制细胞在G0/G1期,促进动脉平滑肌细胞NO的产生。
徐启革宋继福刘同美韩芳杨菲斐苗新东
关键词:阿司匹林胰岛素血管平滑肌细胞一氧化氮
14-3-3蛋白过表达对SH-SY5Y细胞的保护作用
2010年
目的探讨14-3-3蛋白过表达对神经母细胞瘤细胞株(SH-SY5Y)的保护作用和可能机制。方法利用脂质体转染的方法在SH-SY5Y细胞株中瞬时表达14-3-3蛋白。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法、Ho-echst 33342染色法、流式细胞仪和荧光显微镜分别检测14-3-3蛋白过表达对神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y的细胞活性、细胞凋亡、细胞内活性氧类物质(ROS)水平的影响。结果 14-3-3蛋白过表达可促进SH-SY5Y细胞的增殖;抑制SH-SY5Y细胞内ROS的产生。结论 14-3-3过表达对SH-SY5Y起神经保护作用,其机制可能是通过抑制细胞内ROS的产生而实现的。
王婷刘同美郭军堂苗新东陈鲁曼
关键词:SH-SY5Y
共1页<1>
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