董晓华
- 作品数：54 被引量：419H指数：12
- 供职机构：河北北方学院更多>>
- 发文基金：河北省自然科学基金河北省卫生厅资助项目河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学化学工程生物学更多>>
- 蛇床子素新剂型在脑缺血性疾病中的应用研究
- 董晓华李炜武欣张丹参谭晓虹王金武海霞赵永明郑立卿张夏维
- 课题通过药效学、药动学、药剂学等手段，对蛇床子素保护脑缺血再灌注损伤的作用做了系统研究，尤其是有关雌激素样作用及改善线粒体能量代谢的机制研究都是国内外首次报道。蛇床子素脂质体新剂型的探索为其临床应用奠定药剂学基础。蛇床子...
- 关键词：
- 关键词：脑缺血性疾病蛇床子素药剂学
- 大黄酚对大鼠海马齿状回突触传递活动的影响
- 目的：高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点，而突触传递长时程增强(long-term potentiation，LTP)现象是这种可塑性的典型代表。某些类型学习记忆的形成和保持与海马LTP有关，LT...
- 董晓华
- 关键词：大黄酚抗衰老作用海马齿状回
- 文献传递
- 丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响被引量：1
- 2018年
- 目的考察丹酚酸B、三七皂苷R_1不同配伍比例对脑缺血再灌注损伤大鼠的影响。方法线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型。大鼠随机分为假手术组、模型组、丹酚酸B组(120 mg/kg)、三七皂苷R_1组(120 mg/kg)、配伍组[丹酚酸B+三七皂苷R_1,60 mg/kg+60 mg/kg (1∶1)、40 mg/kg+80 mg/kg (1∶2)、80 mg/kg+40 mg/kg(2∶1)],各组给药14 d。然后,计算神经功能缺损评分,评价学习记忆能力,测定海马SOD活性、MDA含有量。结果与模型组比较,给药组神经功能缺损评分均有所降低,学习记忆能力均有所改善,以配伍组(1∶2)作用最强;除丹酚酸B组外,给药组SOD活性显著升高,MDA含有量显著降低(P <0. 05,P <0. 01),以配伍组(1∶2)作用最强。结论丹酚酸B与三七皂苷R_1的最佳配伍比例为1∶2,此时对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用最强。
- 赵学萍吴苗苗吴志刚董晓华
- 关键词：丹酚酸B三七皂苷R1配伍比例脑缺血再灌注损伤
- 神经节苷脂GM_1对大鼠急性脑损伤后神经细胞凋亡的抑制作用被引量：12
- 2014年
- 目的观察外源性GM1对大鼠急性脑损伤修复的影响,探讨其与神经细胞凋亡发生、发展的关系。方法落体撞击法造成大鼠左顶叶局限性脑挫裂伤。将65只大鼠分为假手术组、脑损伤组和给药组。分别于损伤后或损伤并给药后2、6、12、24、48、168 h时用免疫组化染色观察脑皮质细胞Bcl-2、Bax蛋白表达及PARP降解,TUNEL法观察脑皮质细胞凋亡的情况。结果给药组大鼠损伤侧Bcl-2表达在给药后12 h增至最大,随后逐渐降低,168 h时降低至与假手术组相近。而Bax表达在给药后24 h下调最大,给药后损伤侧Bax/Bcl-2比值均有下降,其中12 h时的降幅较大,24 h后二者比值趋于正常。PARP降解从12 h后开始下调,凋亡细胞减少。结论给药后Bax/Bcl-2比值下降,PARP降解下调,凋亡细胞减少,表明GM1对急性脑损伤后神经细胞凋亡具有抑制作用。
- 王江雁张卫宁张雪静董晓华
- 关键词：脑损伤细胞凋亡神经节苷脂GM1
- TRIM32通过Akt/GSK3β/CREB信号通路对甲基苯丙胺成瘾的调控作用
- 2023年
- 目的观察TRIM32在甲基苯丙胺(methamphetamine,MA)成瘾过程中的作用,探讨其可能的作用机制。方法小鼠分4组:野生型小鼠(WT)+生理盐水(NS)、WT+MA、Trim32^(-/-)+NS和Trim32^(-/-)+MA组。观察WT和Trim32^(-/-)小鼠自发活动,条件位置性偏爱实验观察Trim32基因缺失对MA成瘾性的形成、消退和复燃的影响,分离各组小鼠纹状体提取蛋白,Western blot检测Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β、CREB和p-CREB的表达水平。培养PC12细胞,采用MTT法,筛选出MA最适给药浓度,体外细胞实验分4组:潜剂对照组(NC)+NS、NC+MA、siTRIM32+NS和siTRIM32+MA,采用siRNA转染技术干扰Trim32的转录,空载作对照,各组给与MA或NS后24 h,收细胞提蛋白,Western blot法检测各组中Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β、CREB和p-CREB的表达。结果WT和Trim32^(-/-)小鼠自发活动未见明显差别(P>0.05)。条件位置性偏爱实验结果显示,与给予NS相比,WT和Trim32^(-/-)小鼠给予MA时偏爱评分明显增加(WT:P<0.01,Trim32^(-/-):P<0.05),与WT+MA相比,Trim32^(-/-)+MA的偏爱评分明显减少(P<0.01)。WT和Trim32^(-/-)小鼠在MA成瘾后第28天,偏爱评分都降至给药前水平,与对照组比较无明显差别(P>0.05),当再次给予一次MA后,WT+MA偏爱评分(110±13)与WT+NS评分(22±9)相比,明显升高(P<0.05),Trim32^(-/-)+MA评分(40±10)与Trim32^(-/-)+NS(27±7)相比无明显差异(P>0.05),同时WT+MA评分(110±13)和Trim32^(-/-)+MA(40±10)两组小鼠的偏爱评分差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠纹状体Western blot结果显示,与WT+NS比,WT+MA中TRIM32表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.01);各组间Akt、GSK3β和CREB蛋白水平无明显变化;同给予NS相比,WT小鼠在给予MA时,p-Akt和p-GSK3β蛋白表达明显下降(P<0.01),p-CREB蛋白表达明显上调(P<0.05);与WT+MA相比,Trim32^(-/-)+MA小鼠p-Akt和p-GSK3β蛋白表达明显上调(p-Akt:P<0.05,p-GSK3β:P<0.01),p-CREB蛋白表达明显下降(P<0.05)。MTT实验筛选PC12细胞MA最适剂量为800μmol/L,建�
- 孟宪勇张晗孙晓静余会娇董晓华
- 关键词：甲基苯丙胺成瘾
- 抗抑郁新药的研究进展被引量：7
- 2005年
- 武海霞董晓华李淑娟
- 关键词：抑郁症药物治疗症状
- TRIM32与相关疾病的研究进展
- 2021年
- 三结构域蛋白(tripartite motif protein,TRIM)家族是一个结构保守、快速进化的家族,在细胞生长、凋亡、免疫等方面发挥重要作用。隶属于TRIM家族的TRIM32是一种泛素连接酶(ubiquitin ligase enzyme,E3),也称底物识别因子(substrate recognition factor)。目前对TRIM32的研究较少,已知的特异性底物有actin、ABI2、c-Myc、dysbindin和PIASy。TRIM32异常与多种疾病密切相关,综述了TRIM32在抗病毒、抗肿瘤、肢带肌萎缩症以及神经精神系统疾病中的作用。
- 张晗孟宪勇赵学萍董晓华
- 关键词：泛素化抗病毒抗肿瘤
- 缺血预处理对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究
- 2015年
- 目的：通过观察Toll样受体4（toll-like receptors,TLR4）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的表达变化,探讨缺血预处理对大鼠再灌注损伤的保护作用并研究其意义。方法：将36只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为脑缺血预处理组（cerebral ischemic preconditioning group,CIP group,n=12）、缺血再灌注组（ischemia-reperfusion group,I/R group,n=12）和假手术组（Sham group,n=12）,I/R组采用线栓法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）2 h建立模型,CIP组先给予MCAO阻断10 min,再灌注72 h后给予与I/R组相同的处理,假手术组仅分离血管。均于术后1 d取材检测脑梗死体积,用Zea Longa评分标准进行神经功能评分以及通过荧光PCR法测定TLR4和TNF-αm RNA水平的表达。结果：缺血再灌注后1 d各组大鼠比较,CIP组大鼠脑梗死体积明显低于I/R组,差异有显著统计学意义（P〈0.05）,CIP组大鼠的神经功能缺损评分明显低于I/R组,二者比较差异有显著性（P〈0.05）。TLR4、TNF-αm RNA在CIP组与I/R组的表达明显高于Sham组,差异有显著统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,而二者在CIP组的表达明显低于I/R组（P〈0.05）。结论：缺血预处理能改善由再灌注损伤引起的功能障碍,可能通过下调促炎因子的表达来减轻脑组织缺血再灌注损伤,从而减轻炎症反应。
- 张婧邹玉安董晓华马飞王欢欢
- 关键词：缺血预处理缺血再灌注损伤TOLL样受体4肿瘤坏死因子-Α
- 蛇床子素对AD大鼠学习记忆的影响及机制研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)是发生于老年期和老年前期的一种以进行性痴呆为特征的脑慢性退行性疾病，临床主要表现为记忆力减退、智能障碍及行为情绪等的异常改变。统计表明，65岁左右的老年人中AD...
- 董晓华
- 关键词：蛇床子素淀粉样肽长时程增强氨基酸类神经递质兴奋性毒性
- 蛇床子素对AD大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:观察蛇床子素对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠神经元凋亡及细胞周期的影响,探讨蛇床子素的神经保护作用及其作用机制。方法:采用一次性侧脑室注射(icv)聚集态β淀粉样肽(β-amyloid peptide,Aβ25-35)建立AD大鼠模型,腹腔注射(ip)蛇床子素12.5,25.0 mg·kg-1进行干预,观察大鼠认知功能、神经元凋亡及细胞周期变化。结果:蛇床子素能明显改善AD模型大鼠空间学习记忆能力,减少神经元凋亡,增加S期细胞百分率,促进G2/M期细胞进一步分裂,增强细胞增殖活性,调节细胞周期,有利于维持神经元正常的生理功能。结论:蛇床子素可通过减少神经元凋亡、调节细胞周期发挥神经保护作用,这可能是其改善AD大鼠学习记忆障碍的作用机制之一。
- 董晓华孟宪勇张力杨建明
- 关键词：蛇床子素阿尔茨海默病学习记忆凋亡细胞周期
