蒋谢芳
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：苏州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- MicroRNA Let-7与Kras3'UTR互补区中SNP与非小细胞肺癌发生发展的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探究位于Let-7与肺癌基因RAS基因3’UTR(KRAS3’UTR)互补区中的rs712是否影响Let-7与肺癌基因RAS结合,从而影响Let-7对肺癌基因的调控及非小细胞肺癌(NSCLC)患病风险的关系。方法取83例原发性NSCLC癌患者肺的组织和血液样本(实验组),80例正常组织和血液样本(对照组),采用PCR方法扩增KRAS3’UTR中包含rs712区域的基因片段,扩增产物以限制性酶切(RFLP)及凝胶电泳进行基因分型。结果 rs712的基因型与等位基因频率在实验组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);rs712的基因型频率和等位基因频率在NSCLC各个分期型、不同组织病理间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在NSCLC患者中,rs712与NSCLC的患病风险没有明显关系。结合区域中单核苷酸多态性位点(SNP)基因分型是否成为患病风险的检测方法之一,是否能帮助肿瘤的早期诊断、肿瘤分型、预测肿瘤复发、转移和判断预后提供重要的信息还需要进一步的研究。
- 彭晓蓓赵军雷哲刘仍允刘泽毅蒋谢芳张洪涛
- 关键词：LET-7KRAS单核苷酸多态性位点非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌细胞株TGFBR3基因缺陷表达及其分子机制研究被引量：3
- 2010年
- 背景与目的国外有研究表明,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中转化生长因子受体III(TGFBR3)存在缺陷表达,但是分子机制尚未明确。本研究以正常支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEpiC)为对照,分析NSCLC细胞株中TGFBR3基因的表达情况,并探讨TGFBR3基因表达失活的分子机制。方法采用Western blot检测HBEpiC和NSCLC细胞株中TGFBR3的表达情况并做相对定量分析;采用DNA直接测序检测TGFBR3基因启动子基本转录元件区的突变情况;应用亚硫酸氢钠处理后测序法(bisulfite sequence-PCR,BSP)检测TGFBR3基因启动子区甲基化状态。结果NSCLC细胞株中TGFBR3表达水平明显低于HBEpiC;高转移细胞株95D明显低于非转移细胞株LTEP-α-2、A549、NCI-H460;HBEpiC与NSCLC细胞株中TGFBR3基因近端启动子区-165到-75区域无遗传突变,且未见甲基化,远端启动子区-314到-199区域均为高甲基化。结论TGFBR3基因在NSCLC细胞株中表达下调,在高转移细胞株95D中尤其明显,提示该基因的表达缺陷对NSCLC发生发展起重要作用,可能与NSCLC的侵袭和转移相关;然而,TGFBR3基因启动子区重要转录元件区域的甲基化状态并不是导致TGFBR3基因表达下调的主要原因。
- 蒋谢芳刘仍允雷哲尤嘉琮周清华张洪涛
- 关键词：非小细胞肺癌细胞株基因突变DNA甲基化
- 非小细胞肺癌细胞株中TGFBR3基因缺陷表达及其分子机制研究
- 背景与目的:肺癌是世界范围内发病率和死亡率极高的恶性肿瘤之一,主要包括非小细胞肺癌/(NSCLC占肺癌疾病的80/%/)和小细胞肺癌/(SCLC约15/%/)两种基本类型。尽管早期诊断和治疗方法已有所改进,但是非小细胞肺...
- 蒋谢芳
- 关键词：NSCLC基因表达突变甲基化
- 文献传递
