袁博博
- 作品数：7 被引量：169H指数：5
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生交通运输工程更多>>
- 偏头痛实验动物模型的研究现状被引量：22
- 2011年
- 偏头痛是一种由体外触发和体内病理生理机制相互作用、伴有神经心理及胃肠症状、具有遗传性及复发性的头痛综合征。其发病机制至今尚未完全明了,动物模型基于三叉神经血管学说、皮层扩散抑制学说和血管学说等理论而建立。现从造模机制、特点、适用范围及效度等方面对目前常用的偏头痛动物模型的研究现状进行综述。
- 袁博博罗国刚
- 关键词：偏头痛动物疾病模型
- 天麻皂苷对三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽表达影响的机制研究被引量：18
- 2011年
- 利用成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)离体培养模型,深入研究天麻活性成分天麻皂苷对TG内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达水平的影响以及相关的细胞内信号转导机制。将不同质量浓度的天麻皂苷与TG孵育后,免疫组织化学染色比较CGRP免疫反应(CGRP-immunoreactivity,CGRP-ir)阳性细胞数;实时定量PCR(real-time RT-PCR)对比与琥珀酸舒马普坦和盐酸氟桂利嗪作用下CGRP-mRNA表达变化;Western blotting检测进一步对比与细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)通路特异性阻滞剂PD98059、U0126作用下,磷酸化ERK1/2蛋白(phosphorylated ERK1/2,pERK1/2)水平变化。实验结果显示,天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)与1.2 mmol.L-1琥珀酸舒马普坦程度相当地显著降低TG内CGRP-ir(+)细胞表达,而天麻皂苷(2.5、20和40 mmol.L-1)对CGRP-ir(+)细胞表达与培养组比较无显著差别。天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)与1.2 mmol.L-1琥珀酸舒马普坦和10μmol.L-1盐酸氟桂利嗪分别显著降低CGRP-mRNA表达水平(P<0.01)。Western blotting检测结果显示,天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)降低TG内pERK1/2蛋白表达水平的能力接近于PD98059和U0126(10μmol.L-1)。研究结果表明,天麻皂苷(5和10 mmol.L-1)能显著抑制大鼠TG内CGRP-ir(+)细胞表达,抑制CGRP mRNA表达的强度相当于琥珀酸舒马普坦和盐酸氟桂利嗪;降低TG内pERK1/2蛋白表达的能力接近于ERK1/2信号通路特异性阻滞剂的作用,提示天麻皂苷可能通过细胞内ERK1/2信号转导通路抑制CGRP上调表达。
- 罗国刚樊文静袁兴运袁博博吕社民曹永孝徐仓宝
- 关键词：降钙素基因相关肽细胞外信号调节激酶1/2三叉神经节信号转导
- 偏头痛患者伴发焦虑/抑郁及功能残疾的临床研究被引量：42
- 2012年
- 目的调查偏头痛患者伴发焦虑、抑郁、睡眠障碍、偏头痛相关功能残疾及影响因素分析。方法采用焦虑自评量表(self-rating anxiety scale,SAS)、抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS)、匹兹堡睡眠量表(Pittsburgh sleep quality index,PQSI)、偏头痛残疾程度评估量表(migraine disability assessment scale,MIDAS)、头痛影响测验(headache impact test-6,HIT-6)调查问卷,分别对94例符合ICHD-II诊断标准的偏头痛患者和60例健康对照者焦虑、抑郁、睡眠障碍、偏头痛情况以及相关危险因素进行对比分析。结果偏头痛患者47.9%伴发焦虑;50.0%伴发抑郁,睡眠障碍发生率58.5%。偏头痛组焦虑、抑郁和睡眠障碍发生率都明显高于健康对照组的8.3%,16.7%,30.0%,(掊2分别为28.728,20.755,10.954,P值均<0.01)。多元逐步回归分析显示:头痛程度重、病程长、头痛家族史、睡眠质量差、生活满意度低是偏头痛并发焦虑/抑郁的主要危险因素。头痛程度、发作频率、持续时间、伴发焦虑/抑郁是导致功能残疾的主要影响因素。结论头痛程度、病程、家族史、睡眠质量、生活满意度是偏头痛并发精神心理症状的主要危险因素。
- 罗国刚马玉青苟静霍康杨小波袁兴运王琳袁博博曾俊昇李艳波
- 关键词：偏头痛焦虑障碍抑郁障碍睡眠障碍
- 肿瘤坏死因子α、白介素1β和舒马曲坦对大鼠三叉神经节离体培养后降钙素基因相关肽mRNA表达水平的影响被引量：3
- 2012年
- 目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)和抗偏头痛药物舒马曲坦(Sumatriptan)对大鼠三叉神经节(TG)离体培养后降钙素基因相关肽(CGRP)mRNA表达水平的影响及其细胞内信号转导机制。方法将不同浓度的TNF-α、IL-1β、IL-2和Sumatriptan分别加入DMEM培养液中,与SD大鼠TG离体孵育24h;进一步将细胞内丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)信号转导系统ERK1/2、JNK、P38三条信号通路关键激酶特异性阻断剂PD98059、SP600125、SB239063加入DMEM培养液中,30min后分别加入有效浓度的炎性因子TNF-α和IL-1β后,与大鼠TG共同孵育24h,实时定量PCR(RT-PCR)法检测TG内CGRP-mRNA表达水平变化。结果 50μg/L的TNF-α、25μg/L的IL-1β可明显上调离体TG内CGRP-mRNA表达水平(P<0.05),0.1g/L和0.5g/L Sumatriptan能显著下调TG内CGRP-mRNA表达水平,而20～80μg/L的IL-2对CGRP-mRNA表达无影响。特异性阻滞剂SP600125、SB239063分别与50μg/L TNF-α、25μg/L IL-1β孵育24h后,CGRP-mRNA表达量较对照组显著降低(P<0.05)。结论 TG离体培养时,炎性因子TNF-α、IL-1β可显著上调CGRP-mRNA表达水平;一定浓度的舒马曲坦能下调CGRP-mRNA表达;JNK和P38信号转导通路参与了TNF-α、IL-1β诱导的TG内CGRP-mRNA上调过程。
- 罗国刚袁兴运袁博博雷莉吕社民曹永孝徐仓宝
- 关键词：降钙素基因相关肽三叉神经节肿瘤坏死因子Α白介素1Β舒马曲坦
- 舒马普坦通过细胞外信号调节激酶1／2和c—Jun氨基末端激酶信号通路下调三叉神经节内降钙素基因相关肽的表达被引量：3
- 2012年
- 目的探讨舒马普坦对大鼠三叉神经节（TG）离体培养后降钙素基因相关肽（CGRP）表达水平的影响。方法采用TG离体培养模型，按数字随机表法将54个TG随机分为新鲜组（6个）、对照组（6个）和实验组（7个亚组，每亚组6个，共42个）。实验组TG培养液中分别加入4种不同浓度舒马普坦，细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）信号通路阻滞剂U0126和PD98059，c—Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路阻滞剂SP600125，孵育24h后免疫组织化学染色检测CGRP免疫反应（CGRP—ir）阳性细胞表达，实时定量PCR检测CGRP—mRNA表达量，Western blot定量磷酸化ERK1／2（pERK1／2）和JNK（pJNK）蛋白水平。结果离体培养24h后，TG内CGRP—ir（＋）细胞表达明显增高，0．1和0．5mg／ml舒马普坦组CGRP-ir（＋）细胞百分比、阳性面积、累积吸光度、平均吸光度、CGRP—mRNA水平较对照组明显下降（tPcP=8．652、26．382，tarca=6．220、13．917，tId=5．606、15．904，tM=2．661、21．748，tmRNA=8．032、15．675，均P〈0．05）；而0．02和2．50mg／ml舒马普坦与对照组CGRP表达差异无统计学意义。Western blot结果显示：0．50mg／ml浓度舒马普坦显著降低TG内pERK1／2、pJNK水平，降低程度分别接近于10μmol/L的U0126、PD98059和SP600125。结论一定浓度舒马普坦通过细胞内ERK1／2、JNK信号通路下调大鼠TG离体培养后CGRP的过度表达。
- 罗国刚袁博博樊文静袁兴运霍康吕社民曹永孝徐仓宝
- 关键词：舒马普坦降钙素基因相关肽三叉神经节信号传导
- 血浆同型半胱氨酸与脑梗死TOAST亚型相关性研究被引量：6
- 2012年
- 目的：探讨血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与脑梗死TOAST亚型间的相关性。方法：362例脑梗死患者依据TOAST分型诊断标准确定亚型，酶法测定晨起空腹血浆Hcy浓度，秩和检验Hcy水平与TOAST亚型间相关性；彩色多普勒超声检查根据颈动脉内-中膜厚度、血管内膜形态、血流频谱将粥样硬化斑块分为易损和非易损斑块组，对比分析Hcy水平与斑块性质间关系。结果：①大动脉粥样硬化（LAA）型脑梗死患者血浆Hcy水平、高同型半胱氨酸血症（HHcy）发生率显著高于TOAST其他亚型；将心源性栓塞型、小动脉闭塞型、其他原因型、病因不明型4亚型合并为非LAA组后，LAA型Hcy水平和HHcy发生率仍然最高（P〈O．05）。②Logistic回归分析显示HHcy是LAA型脑梗死的独立危险因素（OR=7．73，95％CI：2．99-20．01）。⑧LAA型脑梗死易损斑块组患者血浆Hcy浓度和HHcy发生率均显著高于非易损斑块组（P〈0．05）；多因素分析显示HHcy和糖尿病是易损斑块的独立危险因素。结论：血浆Hcy增高与TOAST分型中LAA亚型、颈动脉粥样硬化易损斑块密切相关，提示HHcy可能通过引发大动脉粥样硬化而导致脑梗死。
- 罗国刚王琳刘娅袁博博霍康袁兴运陈亚芬阮骊韬
- 关键词：TOAST分型彩色多普勒超声
- 血浆同型半胱氨酸与缺血性脑血管病患者颈动脉粥样硬化斑块的关系被引量：75
- 2012年
- 目的探讨缺血性脑血管病患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。方法选择327例发病时间≤7 d、首次发病的缺血性脑血管病患者,其中脑梗死264例,颈内动脉系统短暂性脑缺血发作(TIA)63例。采用颈动脉彩色多普勒超声检查颈动脉内-中膜厚度(IMT),综合评估患者颈动脉粥样硬化程度及斑块性质。并根据超声结果将患者分为IMT正常组、IMT增厚组、斑块形成组;酶联免疫吸附法测定晨起空腹血浆Hcy浓度。分析血浆Hcy水平与颈动脉粥样硬化斑块的关系。结果①327例患者中,99例为IMT正常,40例为IMT增厚,188例为粥样斑块形成。在188例斑块形成的患者中,易损斑块组82例,非易损斑块组106例。②IMT正常组、IMT增厚组、斑块形成组的血浆Hcy浓度(中位数)分别为13.6、22.3、28.6μmol/L,高同型半胱氨酸血症(HHcy)的发生率分别为40.4%(40/99)、70.0%(28/40)、75.5%(142/188)。除IMT增厚组与斑块形成组间HHcy发生率差异无统计学意义外,3组间观察指标比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。③易损斑块组血浆Hcy浓度和HHcy发生率分别为28.9μmol/L和82.9%,高于非易损斑块组的23.4μmol/L和69.8%,差异均有统计学意义,P<0.05。④多因素Logistic回归分析显示,Hcy浓度增高是颈动脉粥样斑块形成的独立危险因素(OR=1.14,95%CI:1.04～1.25)结论随着血浆Hcy水平的升高,颈动脉粥样硬化程度随之升高。HHcy是颈动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。
- 罗国刚韩建峰王琳刘娅陈亚芬袁博博霍康袁兴运尹益民
- 关键词：脑缺血高同型半胱氨酸血症动脉粥样硬化颈动脉疾病
