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亚临床甲状腺功能减退与2型糖尿病血管并发症关系的研究被引量：1: 2015年; 目的探讨2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退与糖尿病血管并发症的关系。方法选择徐州医学院附属医院内分泌科住院的2型糖尿病患者130例,分为单纯糖尿病组(DM组)81例和亚临床甲状腺功能减退组(SCH组)49例。SCH组内分为SCH1组(4.2 m IU/L≤TSH<10 m IU/L)38例和SCH2组(TSH≥10 m IU/L)11例。记录各组患者的临床资料,检测生化指标,进行血管并发症的筛查,比较各组之间的差异。结果 SCH组TC、LDL-C高于DM组,冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的发生率高于DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。SCH2组LDL-C高于SCH1组,糖尿病视网膜病变发生率高于SCH1组和DM组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 2型糖尿病合并亚临床甲状腺功能减退易发生脂代谢紊;发生冠心病、颈动脉硬化和糖尿病肾病的风险性增高;高水平TSH的糖尿病患者发生视网膜病变的风险增高。; 褚璇李伟孙娟赵猛; 关键词：2型糖尿病亚临床甲状腺功能减退血管并发症

不同剂量链脲佐菌素诱导SD大鼠糖尿病肾病模型的研究被引量：63: 2006年; 目的探讨不同剂量链脲佐菌素(STZ)致SD大鼠糖尿病肾病模型状况的差异。方法58只雄性SD大鼠随机分为5组,模型组大鼠(4组,每组12只)腹腔一次性注射40、50、60、70 mg/kg的STZ以建立糖尿病模型;非糖尿病对照组10只,仅予注射缓冲液。注射后24、72 h检测血糖,8周观察糖尿病大鼠尿微量白蛋白、血尿素氮、肾脏指数及肾组织光镜和超微结构等变化。结果腹腔注射STZ 60 mg/kg成模率高,模型死亡率较低。8周后大鼠尿微量白蛋白水平即升高,肾脏超微结构检查系膜细胞增生、基质增多、肾小球基底膜增厚。结论腹腔注射STZ 60 mg/kg是致糖尿病SD大鼠发生肾病的最佳剂量。; 李伟张红殷松楼褚璇; 关键词：链脲佐菌素糖尿病肾病动物模型

罗格列酮对糖尿病大鼠血清高敏C反应蛋白和肾小球病理改变的影响被引量：2: 2007年; 目的探讨糖尿病肾病大鼠肾小球病理改变和血清中高敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化及罗格列酮干预后的影响。方法将40只SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组)和罗格列酮干预组(DR组)。STZ诱导糖尿病大鼠模型,罗格列酮对DR组进行治疗性灌胃。10周后留取尿液测量尿微量白蛋白(MAU)、Glu、HbAlc、血脂采用ELISA法检测hs-CRP。在光镜、透射电镜下观察肾小球组织形态和超微结构的改变。结果DM组和DR组Glu、HbAlc、血脂差别无统计学意义(P>0.05)。DM组和DR组血清hs-CRP、MAU较C组明显增高,DR组低于DM组,差别有统计学意义(P<0.01)。血清hs-CRP与MAU呈显著正相关(r=0.725,P<0.01)。DR组肾小球病理改变较DM组明显改善。结论hs-CRP的水平与糖尿病肾病的严重程度一致,罗格列酮可以通过减低血清hs-CRP的水平,减轻炎症反应,起到保护肾脏的作用。; 李伟褚璇殷松楼李秀琴; 关键词：罗格列酮糖尿病肾病高敏C反应蛋白

莺尾素在初诊2型糖尿病患者血清中的水平及其与胰岛素抵抗相关性研究: 2015年; 目的探讨初诊2型糖尿病患者血清中莺尾素(Irisin)水平及其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取初诊2型糖尿病患者63例(DM组)和健康体检者40例(NC组),以体重指数(BMI)=25 kg/m2为分割点,分别将2组分为正常体质量(NW)亚组和肥胖(OB)亚组。ELASA法检测受检者空腹血清Irisin水平及其他代谢指标,比较各组之间的差异及相关性。结果DM组血清Irisin水平显著低于NC组,OB亚组Irisin水平显著低于NW亚组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清Irisin水平与BMI、收缩压、FPG、Hb A1c、TG、HOMA-IR相关(P<0.05);且与收缩压、Hb A1c、HOMA-IR独立相关(P<0.05)。结论初诊2型糖尿病患者血清Irisin水平明显降低;Irisin与肥胖、糖脂代谢紊乱及胰岛素抵抗密切相关,推测Irisin可能参与了肥胖及2型糖尿病的病理生理过程。; 褚璇李伟孙娟赵猛; 关键词：肥胖 2型糖尿病胰岛素抵抗

罗格列酮对糖尿病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ的影响被引量：5: 2007年; 目的研究罗格列酮早期干预对STZ诱导的糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ表达影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、糖尿病组(DM组,链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射)、糖尿病罗格列酮治疗组(DR组,4mg·kg-1·d-1罗格列酮无菌水混悬液灌胃),10w后观察大鼠HbA1c,肾功能、肾指数、尿微量白蛋白及肾病理学变化,透射电镜观察肾超微结构改变,免疫组化法观察肾皮质TGF-β1、MMP-2及Col-Ⅳ表达变化。结果DM组尿素氮、肾指数、尿微量白蛋白及肾皮质TGF-β1、Col-Ⅳ表达显著高于C组(P<0·01),DR组较DM组明显减低(P<0·01);同时观察到DM组、DR组MMP-2较C组减低(P<0·01),而DR组较DM组显著升高(P<0·01);透射电镜观察DM组肾小球基底膜增厚、肾小球系膜细胞增生,经罗格列酮治疗后的DR组上述改变明显减轻。结论罗格列酮对糖尿病大鼠具有肾脏保护作用,其部分机制是通过下调肾皮质中TGF-β1、Col-Ⅳ蛋白表达,上调MMP-2表达。; 李伟张红殷松楼褚璇; 关键词：罗格列酮转化生长因子Β

罗格列酮对糖尿病大鼠肾皮质中基质金属蛋白酶-2、9和Ⅳ型胶原表达的影响被引量：3: 2006年; 目的:探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和Ⅳ型胶原在糖尿病大鼠肾皮质中的表达及罗格列酮干预后的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组),糖尿病组(DM组),糖尿病罗格列酮干预组(DR组)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,罗格列酮对DR组进行治疗性灌胃。应用免疫组化法检测各组大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9和Ⅳ型胶原的蛋白表达。分别在光镜、透射电镜下观察各组大鼠肾小球病理改变。结果:DM组MMP-2、MMP-9的表达较C组显著下降,Ⅳ型胶原显著升高(P<0.01),出现糖尿病肾病(DN)典型的病理改变。DR组MMP-2、MMP-9的表达较DM组增高,Ⅳ型胶原表达下降,有显著统计学差异(P<0.01)病理改变较DM组明显改善。结论:罗格列酮可通过逆转糖尿病大鼠肾皮质MMP-2、MMP-9的表达,降低Ⅳ型胶原的堆积,对DN起保护作用。; 李伟褚璇李秀芹; 关键词：基质金属蛋白酶罗格列酮

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褚璇