许长庆
- 作品数：23 被引量：159H指数：7
- 供职机构：泰山医学院生命科学研究中心脑微循环研究所更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兴奋性氨基酸、Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用被引量：18
- 1993年
- 短暂性脑缺血后每马发生DND,但海DND产生的机制仍不清楚,国内外对海马DND机制的研究颇受重视,本文重点阐明了“兴奋性氨基酸毒性”假说和Ca^(2+)超载假说在短暂性脑缺血后海马DND发生发展中的作用,进一步阐明了兴奋性氨基酸毒性和Ca^(2+)超载之间的关系。
- 许长庆李麟仙王子灿
- 关键词：脑缺血海马
- 短暂性脑缺血后大鼠海马CA1区锥体细胞K+、Na+电流和氨基酸受体电流的改变
- 许长庆
- 成功地建立了一种适用膜片钳技术的大鼠海马CA1区神经元的急性分离方法并对其鉴定；观察了谷氨酸的K+、Na+电流及其受体电流的影响；在离子通道水平揭示了K^+、Na^+通道和兴奋性氨基酸在缺血神经元坏死中的相互作用及中药保...
- 关键词：
- 关键词：短暂性脑缺血锥体细胞急性分离
- 乳酸在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用被引量：1
- 1992年
- 本实验测定了短暂性脑缺血后不同再灌时间乳酸含量的变化,结果发现在短暂性脑缺血时乳酸含量显著增加(P<0.01);再灌流30分钟后乳酸恢复到对照水平(P>0.05);而再灌流48小时后海马乳酸量又再次升高(P<0.01)。本实验结果揭示乳酸在短暂性脑缺血后海马迟发性神经元坏死(DND)发生中起着重要作用。
- 许长庆李麟仙王子灿
- 关键词：脑缺血海马乳酸神经元坏死
- 四氢小檗碱对β-AP诱导神经元凋亡的影响被引量：4
- 2000年
- 目的：阐明β－ＡＰ诱导神经元凋亡的机制及四氢小檗碱的保护作用。方法：１．形态学观察β－ＡＰ２５－３５诱导离体海马培养神经元凋亡；２．玻片法培养海马神经元，分６组观察四氢小檗碱的保护作用；３．用ＭＴＴ法检测细胞存活情况；４．用Ｆｕｒａ－２技术测定细胞内游离Ｃａ２＋含量。结果：四氢小檗碱组的海马神经元凋亡数量均显著降低（Ｐ＜０．０５），及明显降低β－ＡＰ可诱导细胞内Ｃａ２＋增高，并呈剂量依赖性。结论：四氢小檗碱对神经元凋亡有保护作用，可能与降低细胞内Ｃａ２＋含量有关。
- 许长庆吴琪钱采韵
- 关键词：四氢小檗碱神经元凋亡Β-AP早老性痴呆
- 脑缺血后脑组织NO含量和NOS活性变化及三七总皂甙的影响被引量：37
- 1997年
- 为了探讨一氧化氮 (NO)在缺血神经元坏死中的作用机制及三七总皂甙 (PNS)是否通过影响NO的变化而起脑保护作用。 方法 用栓线法建立大鼠局灶性脑缺血模型 ,测定脑缺血后不同时间脑组织NO含量和一氧化氮合成酶 (NOS)活性变化及PNS对其的影响。 结果 缺血后 3 0分钟脑组织NO含量和NOS活性均显著升高 (P <0 0 1 ) ,而PNS能防止脑缺血后两者的升高。NO含量与NOS活性呈显著正相关。 结论 NO在缺血神经元损伤中起重要作用 。
- 许长庆夏作理史义菊钱采韵
- 关键词：脑缺血一氧化氮一氧化氮合成酶三七总皂甙
- 大鼠颈淋巴引流阻断后急性期内脑结构、微区脑血流量和体感诱发电位的变化被引量：4
- 1996年
- 通过结扎并摘除颈深淋巴结造成脑淋巴引流障碍,观察不同时间脑结构的变化,同时检测大脑皮层微区血流量和体感诱发电位的动态变化。结果示:光镜下见组织间隙增宽液体瘀滞神经元变性、坏死,有大量吞嗜细胞浸润,形成"卫星现象";电镜下见神经元肿胀坏死,大胶质细胞肿胀,线粒体等亚细胞结构变化明显。还发现颈淋巴引流阻塞后1天、5天和7天大脑皮层微区血流最显著降低和阻塞后5天、7天体感诱发电位潜伏期明显延长。结果表明阻断颈淋巴引流对脑结构有明显影响,其结构变化构成了"淋巴性脑水肿",开拓了脑水肿研究的新领域;同时表明颈淋巴引流阻断与脑组织供血有关;体感诱发电位变化是诊断淋巴性脑水肿的一个重要指标。
- 夏作理许长庆康颂建房玉珍
- 关键词：脑水肿脑结构脑血流诱发电位
- 脑淋巴引流阻滞及其对缺血性脑神经元损伤影响的研究被引量：1
- 2002年
- 目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB +MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na +含量增加 ,伴有K +丢失和Ca2 +积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB +MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na+含量增加、K+丢失和Ca2 +积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。
- 杨明峰孙保亮夏作理陈玉社闫振文许长庆
- 关键词：脑淋巴引流阻滞脑缺血脑神经元损伤大鼠模型
- 兴奋性氨基酸Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用被引量：9
- 1993年
- 本实验用氨基酸自动分析技术测定脑缺血10分钟时背侧海马氨基酸含量;通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉10分钟再灌流7天,造成海马迟发性神经元坏死(delayed neuronal death;DND)模型,以计数海马CA_1区神经元密度作为指标,观察谷氨酸钠和氯胺酮对海马DND的影响;检测背侧海马组织Ca^(2+)含量,观察氯胺酮对背侧海马Ca^(2+)含量的影响。结果表明短暂性脑缺血时谷氨酸和天门冬氨酸含量显著增加(P<0.05);谷氨酸钠能显著降低海马CA_1区神经元密度(P<0.01);氯胺酮能显著提高海马CA_1区神经元密度(P<0.01);再灌流2天后背侧海马组织Ca^(2+)增加(P<0.05),氯胺酮能阻止其增加(P>0.05)。本实验结果均直接或间接提示兴奋性氨基酸和Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中起着重要作用,Ca^(2+)超载是神经元坏死的最后共同通路。
- 许长庆李麟仙王子灿
- 关键词：脑缺血坏死
- Alzheimer病的β-淀粉样蛋白发病机理的研究
- 钱采韻胡昔权许长庆钟思陶周伯荣韩杰方昆豪马秋兰王志瑾吴琪卢锡林
- 该研究为β-AP在AD发病机理中的作用的探讨研究。收集16例脑标本，进行AD患者脑内外淀粉样蛋白沉积研究；从细胞水平和离子通道水平以及病理免疫组化方法探讨β-AP的神经毒性及其诱导神经元凋亡的机制，结果表明，β-AP的神...
- 关键词：
- 关键词：ALZHEIMER病Β-淀粉样蛋白
- 扁桃体摘除术对脑电功率值的影响
- 1997年
- 对２０例慢性扁桃体炎患者在扁桃体摘除术前１天，术后１、４和７天的脑电功率谱地形图进行研究，结果发现扁桃体摘除术后１天、４天慢波（θ、δ波）功率值显著增加，术后７天恢复到术前水平。提示了解扁桃体摘除术后短暂性淋巴郁滞所致的脑功能障碍，脑电地形图可能是一项重要指标。
- 许长庆赵文波刘玉梅夏作理夏作理
- 关键词：扁桃体炎扁桃体摘除脑电地形图咽部外科手术
