您的位置: 专家智库 > >

谢彬彬

作品数:7 被引量:4H指数:1
供职机构:暨南大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇胶质
  • 5篇胶质瘤
  • 4篇蛋白
  • 4篇NESTIN
  • 3篇细胞
  • 3篇脑胶质瘤
  • 3篇巢蛋白
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇人胶质瘤
  • 2篇人脑
  • 2篇人脑胶质瘤
  • 2篇神经胶质
  • 2篇神经胶质瘤
  • 2篇金属蛋白
  • 2篇金属蛋白酶
  • 2篇基质
  • 2篇基质金属
  • 2篇基质金属蛋白...
  • 2篇分化
  • 2篇PTEN

机构

  • 7篇暨南大学
  • 2篇深圳市龙岗区...

作者

  • 7篇谢彬彬
  • 5篇钟雪云
  • 4篇方茅
  • 4篇林琛莅
  • 3篇贾晋萍
  • 2篇李素梅
  • 1篇杜彬
  • 1篇李平
  • 1篇甘思远
  • 1篇谢思明
  • 1篇谢有科
  • 1篇秦艳芳

传媒

  • 3篇中国病理生理...
  • 1篇广东医学
  • 1篇国际内科学杂...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 1篇2008
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
基于鼠密度和气象因素驱动恙虫病发病的影响和风险预测研究
研究背景广州市是恙虫病高发且重点防控的地区。广州地处亚热带沿海,气候温暖且湿润,动物和植物种类非常丰富,有利于恙虫病流行。恙虫病发病率逐年上升和疫区不断扩大,我们仍需深入了解恙虫病的流行特征和时空特性,构建发病风险预测模...
谢彬彬
关键词:恙虫病影响因素
Nestin在CDA-2诱导人胶质瘤细胞分化中的变化
2009年
目的:研究nestin(巢蛋白)在人尿萃取物细胞分化剂CDA-2(又名尿多酸肽)诱导SWO-38人胶质瘤细胞分化中表达的变化及其意义。方法:采用光镜观察和鉴定CDA-2对SWO-38细胞的分化作用;RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blotting分析CDA-2诱导前后SWO-38细胞nestin表达的变化。结果:光镜观察发现经CDA-2诱导后SWO-38细胞胞体变大、核浆比减小、突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化的现象;Nestin表达在细胞浆,呈丝状着色;Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调。结论:Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调,进一步验证nestin与细胞分化的关系,nestin有可能成为胶质瘤诱导分化治疗领域新的标志物。
林琛莅钟雪云方茅贾晋萍谢彬彬李素梅甘思远谢有科
关键词:细胞分化剂神经胶质瘤巢蛋白细胞分化
Nestin在人胶质瘤组织中的表达及PTEN与nestin的相互作用
目的: 研究巢蛋白(nestin)在人脑胶质瘤组织中的表达及意义;研究nestin在人胶质瘤细胞株SWO-38及其亚系SWO-Z1、SWO-Z2中的表达并初步探讨在肿瘤微环境中PTEN与nestin在细胞分化过...
谢彬彬
关键词:胶质瘤NESTINPTEN分化
文献传递
Nestin差异表达对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭的影响被引量:3
2009年
目的:探讨nestin差异表达对脑胶质瘤细胞迁移与侵袭能力的影响。方法:Transwell实验检测细胞的迁移与侵袭能力;细胞免疫荧光观察细胞nestin的表达;Western blotting对比分析细胞nestin和MMP-2的表达。结果:SWO-38细胞的迁移能力大大低于U251细胞,差异显著(P<0.05),而两者侵袭能力无明显差别。细胞免疫荧光结果显示,SWO-38细胞的nestin均匀分布在细胞浆,呈丝状着色;而U251细胞的nestin强表达于核周,并向胞浆放射状分布。Western blotting结果显示两株细胞nestin的分子量存在差异。而SWO-38细胞的MMP-2表达水平则高于U251细胞,显示SWO-38细胞有更强的酶解细胞外基质的能力。结论:脑胶质瘤细胞的迁移能力与nestin的差异表达存在相关性,而侵袭能力与MMP-2相关。迁移能力与酶解细胞外基质能力的结合决定了肿瘤的侵袭能力。
林琛莅钟雪云秦艳芳方茅谢彬彬李平贾晋萍
关键词:神经胶质瘤巢蛋白基质金属蛋白酶-2
EGCG通过下调COX-2和MMP-2表达抑制人脑胶质瘤细胞的迁移和侵袭
2010年
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)下调COX-2及MMP-2的表达、抑制人脑胶质瘤细胞迁移及侵袭的作用机制。方法:MTT法检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的活性,确定药物作用浓度;细胞侵袭与迁移实验检测EGCG处理24h后SWO-38细胞的迁移与侵袭能力;Western blotting对比分析EGCG处理24h后SWO-38细胞COX-2和MMP-2的表达。通过肿瘤坏死因子α(TNF-α)促进COX-2的表达,观察EGCG是否通过COX-2/MMP-2通路抑制肿瘤的迁移侵袭。结果:细胞侵袭与迁移实验发现,EGCG对SWO-38细胞的迁移和侵袭能力有抑制作用,与对照组SWO-38细胞相比较,有显著差异(P<0.01)。Western blotting发现经过EGCG处理24h后,SWO-38细胞COX-2和MMP-2蛋白的表达水平降低,提示EGCG抑制SWO-38迁移的机制可能与该药物抑制COX-2的表达而降低SWO-38细胞酶解细胞外基质的能力相关。结论:EGCG抑制了人脑胶质瘤SWO-38细胞的迁移与侵袭,其机制与EGCG抑制COX-2表达后,调节了MMP-2诱导的酶解细胞外基质的能力相关。
方茅杜彬钟雪云林琛莅谢彬彬谢思明李素梅
关键词:表没食子儿茶素没食子酸酯肿瘤侵润环氧化酶2基质金属蛋白酶2
PTEN核转位的研究进展被引量:1
2008年
PTEN是1997年发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,其缺失、突变和表达减少广泛存在于多种进展期肿瘤中,核内外的PTEN通过细胞凋亡和诱导细胞周期停滞抑制肿瘤的发生发展。最近研究发现,PTEN可以通过泛素化进入细胞核内,并通过诱导细胞周期停滞和维持染色体完整性在核内起到肿瘤抑制作用。本文就PTEN的核转位及其在核内的多种功能作一综述。
谢彬彬钟雪云
关键词:核转位泛素化
巢蛋白和缺氧诱导因子-1α在人脑胶质瘤组织的表达及作用
2009年
目的探讨巢蛋白(nestin)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在人脑胶质瘤组织中的表达及其在胶质瘤血管生成中所起的作用。方法应用免疫组化两步法检测53例不同级别胶质瘤和5例正常胎脑组织中nes-tin和HIF-1α的表达。结果nestin在低级别和高级别胶质瘤的平均光密度值(A)分别为0.2463±0.0602和0.6438±0.0901,差异有显著性(P<0.05);HIF-1α在低级别和高级别胶质瘤的平均光密度值(A)分别为0.1334±0.0298和0.2746±0.0904,差异有显著性(P<0.05)。结论胶质瘤中,nestin在新生微血管内皮细胞和HIF-1α在肿瘤细胞的表达与胶质瘤的病理分级有关,级别越高表达越强,而且两者呈正相关,提示可将nestin和HIF-1α作为一种判断胶质瘤新生血管增生、恶性程度的参考依据。
谢彬彬钟雪云方茅林琛莅贾晋萍
关键词:人脑胶质瘤NESTINHIF-1Α
共1页<1>
聚类工具0