谢慧臣
- 作品数：33 被引量：140H指数：6
- 供职机构：湖北民族大学更多>>
- 发文基金：湖北省教育厅科学技术研究项目博士科研启动基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生哲学宗教更多>>
- 降脂合剂对高脂血症大鼠LDL-C氧化易感性及肝细胞LDL-R基因表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨降脂合剂对高脂血症大鼠低密度脂蛋白(LDL)氧化易感性及肝细胞低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因表达的影响,探讨降脂合剂调节血脂的可能机制。方法:将雄性Wistar大鼠60只随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组(7.2×10-4g.kg-1)和降脂合剂0.25,0.5,1.0 g.kg-1剂量组,每组10只动物。除正常组用基础饲料喂养外,其余各组喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模同时预防给药,每日1次,给药10周。10周后动物眼底静脉取血,全自动生化分析仪测定大鼠血脂,分离LDL,体外测定其氧化易感性。Trizol法提取大鼠肝脏RNA,RT-PCR测定LDL-R mRNA的表达。结果:与模型组比较,降脂合剂各剂量组预防用药后,胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)的水平明显降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(Apo A)的水平及Apo A/Apo B均有不同程度的升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(lag time)均明显延长,肝脏LDL-R mRNA相对表达量明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,促进高脂血症大鼠肝组织LDL-R mRNA基因表达,对血脂异常有较好的调节作用。
- 谢慧臣刘芬田春漫向靖杨强
- 关键词：降脂合剂高脂血症血脂谱低密度脂蛋白低密度脂蛋白受体
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠功能及胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2 mRNA表达的影响被引量：4
- 2013年
- 目的:建立大鼠慢性身心应激模型,探讨加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃排空率及小肠推进比、大鼠下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)、胃组织中胃泌素受体(GASR)与空肠组织中血管活性肠肽Ⅱ型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制。方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,小、中、大剂量JWSNS组和西沙比利组,每组10只。采用慢性心理性应激方法建立大鼠应激模型,经JWSNS等干预后检测胃肠动力,放射免疫法检测大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量,RT-PCR法检测胃组织中GASR及空肠组织中VIPR2mRNA表达变化。结果:与模型组比较,各治疗组大鼠下丘脑中cAMP和cGMP含量显著降低(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组大鼠下丘脑cAMP和cGMP含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,各治疗组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,大剂量JWSNS组胃排空率升高不明显(P>0.05),而小肠推进比明显升高(P<0.05)。各治疗组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于模型组,空肠组织中VIPR2mRNA表达水平则降低(P<0.05或P<0.01);中和大剂量JWSNS组大鼠胃组织中GASR mRNA表达水平均高于西沙比利组(P<0.05或P<0.01);大剂量JWSNS组大鼠空肠组织中VIPR2mRNA表达水平低于西沙比利组(P<0.01)。结论:环核苷酸系统(cAMP、cGMP)异常可影响胃肠功能,JWSNS可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能,并可改善胃组织中GASR和空肠组织中VIPR2mRNA的表达。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初田春曼
- 关键词：加味四逆散胃泌素受体胃肠动力
- 头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝大鼠的治疗作用及其机制被引量：6
- 2017年
- 目的:探讨头顶一颗珠提取物对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏形态和内质网应激(ERS)的影响,阐明头顶一颗珠提取物干预NAFLD的可能机制。方法:四氯化碳溶液腹腔注射联合高脂饮食建立NAFLD大鼠模型。60只大鼠随机分为正常组,模型组,低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组,多烯磷脂酰胆碱组(n=10)。低、中和高剂量头顶一颗珠提取物组提取物用药浓度分别为0.50、1.00和2.00g·mL^(-1),多烯磷脂酰胆碱组用药浓度为0.2g·kg^(-1)。用药4周,实验结束称取大鼠体质量和肝湿重,计算肝指数;HE染色观察大鼠肝脏的质地弹性、颜色和形态;计算大鼠肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分;ELISA法测定大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平;免疫组织化学(SP)法观察大鼠肝脏GRP78蛋白表达水平;PCR法检测大鼠肝组织中GRP78 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,光镜下模型组大鼠肝脏形态结构明显异常,肝指数、肝脏脂肪变性、炎症和坏死积分升高(P<0.05),GRP78蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,各剂量头顶一颗珠提取物组大鼠肝脏肉眼及微观形态不同程度好转,肝脏脂肪变性、炎症及坏死积分、血清TNF-α、IL-1和IL-6水平不同程度降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中GRP78蛋白及mRNA表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。结论:头顶一颗珠提取物可能过下调大鼠肝组织ERS通路相关分子GRP78的表达抑制或阻断ERS,从而减少脂质合成,加速其分解,发挥抗NAFLD大鼠肝细胞损伤的作用。
- 谢慧臣罗丽华杨强
- 关键词：非酒精性脂肪肝脂肪变性细胞因子
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜细胞超微结构及下丘脑环核苷酸系统的影响被引量：2
- 2013年
- 目的建立慢性身心应激胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对模型大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、粘膜超微结构、下丘脑环核苷酸系统(cAMP、cGMP)的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法大鼠随机分为正常组,模型组,奥美拉唑组,加味四逆散高,中,低剂量组,采用慢性身心应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后评估胃粘膜溃疡指数(UI),透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量变化。结果与模型组比较,各用药组及正常组胃粘膜溃疡指数明显减小(P﹤0.05或P﹤0.01)。与奥美拉唑组比较,加味四逆散高,中剂量组胃粘膜溃疡指数明显减小(P﹤0.05或P﹤0.01);电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,各治疗组及正常组大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著降低,差异有显著性(P<0.05～0.01)。结论加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,显著改善模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,可通过影响环核苷酸系统对慢性心理应激反应进行调控,进而改善胃肠功能。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：加味四逆散溃疡指数超微病理环核苷酸
- 加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜形态结构及胃肠动力的影响被引量：2
- 2012年
- 【目的】探讨加味四逆散对慢性心理性应激胃溃疡模型大鼠胃黏膜病理形态及胃肠功能的影响。【方法】将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组,模型对照组,西沙比利组,加味四逆散高、中、低剂量组(中药高、中、低剂量组,剂量分别为2.5、5、10 g.kg-1.d-1),每组10只,采用慢性心理性应激方法复制应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后采用常规苏木精—伊红(HE)染色镜下观察胃组织形态学改变及透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞超微结构改变并检测胃肠功能。【结果】4周后模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂较正常组明显,中药高、中、低剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻。电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;各治疗组均较模型组不同程度好转。与模型组比较,中药高、中、低剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01);与西沙比利组比较,中药高剂量组小肠推进比显著性升高(P<0.05);与中药低剂量组比较,中药中、高剂量组胃排空率及小肠推进比均显著升高(P<0.05或P<0.01)。【结论】加味四逆散能显著减轻心理性应激导致的胃黏膜损伤,改善胃黏膜组织细胞的微观病理形态,调节胃肠功能。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱及血液流变学的影响被引量：11
- 2013年
- 目的观察降脂合剂对高脂血症大鼠血脂谱、血液流变学的影响。方法将雄性Wistar大鼠60只随机等分为正常对照组、模型组、辛伐他汀组和降脂合剂高、中、低剂量组,正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂高脂饲料建立高脂血症大鼠模型,造模的同时预防给药,10周后测定各组动物血脂谱、低密度脂蛋白(LDL-C)氧化易感性及血液流变学指标。结果与模型组比较,降脂合剂各剂量组胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)的水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)、载脂蛋白A(ApoA)的水平及apoA/apoB比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);降脂合剂各剂量组最大氧化速率时间(Tmax)和LDL氧化延迟时间(Lag time)均明显延长,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,降脂合剂各剂量组血浆黏度(ηp)、全血黏度(ηb,低、中、高切)、红细胞聚集指数(IEA)、红细胞压积(HCT)明显降低,红细胞电泳时间(EET)明显缩短,红细胞变形指数(IED)升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论降脂合剂能够调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢及血液的黏、浓、聚、凝状态,明显降低高脂血症大鼠LDL氧化易感性,对血脂和血流异常有较好的调节和治疗作用。
- 谢慧臣刘芬杨强
- 关键词：降脂合剂高脂血症血脂谱载脂蛋白血液流变学
- 加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2 mRNA表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型，探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数（UI）、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体（GASR）和空肠组织血管活性肠肽II型受体（VIPR2）mRNA表达的影响，阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组，每组10只，采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型，经加味四逆散等干预后，检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数（uI），常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变，RT—PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mR—NA表达的变化。结果：与模型组比较，加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高，而胃粘膜溃疡指数明显减小，差异均具有显著性意义（P〈0．05～0．01）；与奥美拉唑组比较，加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异（P〉0．05），而胃粘膜溃疡指数明显减小，差异有显著性意义（P〈0．05～0．01）；胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂，较正常组损伤明显，加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻。正常组及各治疗组胃组织GASR mRNA表达均较模型组升高，空肠组织VIPR2mRNA表达则降低，差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），加味四逆散中、高剂量组胃组织GASR mRNA表达均较奥美拉唑组明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05～0．01），中药高剂量组空肠组织VIPR2 mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度，抑制应激所致胃酸分泌，并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达。
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：MRNA
- 加味四逆散对身心应激大鼠胃黏膜形态学的作用机制被引量：1
- 2012年
- 目的:探讨加味四逆散(jiaweisinisan,JWSNS)对身心应激大鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、JWSNS大、中、小剂量组及奥美拉唑组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后评估胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI),常规HE(hematoxylin and eosinstain,HE)染色镜下观察胃黏膜形态学改变,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠胃组织中胃泌素(gastrin,GAS)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达变化.结果:与模型组比较,正常组、JWSNS中、大、小剂量组及奥美拉唑组大鼠胃黏膜溃疡指数(分)明显减小(0.32±1.58、8.50±3.88、4.67±3.08vs25.33±4.33,P<0.01;13.70±2.26、12.00±2.73vs25.33±4.33,P<0.05);与奥美拉唑组比较,JWSNS中、大剂量组胃黏膜溃疡指数明显减小(P<0.05,P<0.01);胃黏膜HE染色结果显示模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,JWSNS大、中、小剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻.电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常;模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,正常组、JWSNS中、大剂量组、奥美拉唑组、JWSNS小剂量组大鼠胃窦组织中GAS含量显著增高(39.23±5.54、27.52±4.28、38.27±4.18、28.30±5.53vs8.33±4.63,P<0.01;15.74±4.56vs8.33±4.63,P<0.05),与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃窦组织中GAS含量增高(P<0.05);与模型组比较,正常组、JWSNS大、中剂量组及奥美拉唑组大鼠胃窦组织中VIP含量降低(36.32±1.68、39.67±2.98vs89.33±4.43,P<0.01;60.50±3.85、59.00±2.89vs89.33±4.43,P<0.05),�
- 谢慧臣刘芬杨强熊常初
- 关键词：加味四逆散超微病理胃泌素受体
- 龙葵清肝汤配合西药治疗慢性乙型病毒性肝炎临床观察被引量：4
- 2008年
- 目的探讨龙葵清肝汤配合干扰素、拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效。方法将确诊为慢性乙型病毒性肝炎的住院患者共180例,随机分为治疗组100例和对照组80例。对照组用干扰素、拉米夫定治疗。治疗组在对照组治疗的基础上,加用龙葵清肝汤治疗。评价龙葵清肝汤配合干扰素、拉米夫定治疗慢性乙型病毒性肝炎的疗效。结果治疗组临床疗效优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05);乙肝病毒标志物及肝功能复常率治疗组均优于对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论龙葵清肝汤配合干扰素、拉米夫定对慢性乙型病毒性肝炎患者的疗效优于单纯使用干扰素、拉米夫定方法。
- 谢慧臣杨强
- 关键词：慢性乙型病毒性肝炎干扰素拉米夫定
- 自拟柔肝消脂煎治疗非酒精性脂肪性肝炎的疗效评价被引量：10
- 2012年
- 目的:观察自拟柔肝消脂煎治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的临床疗效。方法:选择NASH患者172例,按患者意愿分为西药组50例、中药组56例和中西药联合组66例。西药组口服护肝降酶和降血脂西药,中药组口服自拟柔肝消脂煎,中西药联合组联合服用西药组和中药组药物。3个月为1个疗程。观察患者肝功能及血脂各项指标变化。结果:中西药联合组66例,治愈50例,有效12例,无效4例,治愈率75.8%,总有效率93.9%;中药组56例,治愈38例,有效15例,无效3例,治愈率67.9%,总有效率94.6%;西药组50例,治愈26例,有效17例,无效7例,治愈率52.0%,总有效率86.0%。中药组、中西药联合组治愈率和总有效率均明显高于西药组(P<0.01);中西药联合组治愈率高于中药组(P<0.05);中西药联合组与中药组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者血清ALT、AST、GGT水平治疗后低于治疗前(P<0.01);治疗后中药组、中西药联合组ALT、AST、GGT水平低于西药组(P<0.05或P<0.01);治疗后中西药联合组与中药组ALT、AST、GGT水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者血清TG、TC均低于治疗前(P<0.01),治疗后中药组、中西药联合组TG、TC水平低于西药组(P<0.05或P<0.01),中西药联合组和中药组TC、TG水平差异无统计学意义(P>0.05)。3组患者治疗后影像学检查变化比较,中药组、中西药联合组治愈率和有效率均高于西药组(P<0.01)。治疗过程中,西药组部分患者因服用降脂药短期内出现胃肠道不良反应,中药组和中西药联合组均无明显不良反应发生。结论:自拟柔肝消脂煎对非酒精性脂肪性肝炎有显著疗效,无明显不良反应;自拟柔肝消脂煎与西药联合运用治疗非酒精性脂肪性肝能提高临床治愈率,且能降低降脂西药胃肠道反应。
- 杨强谢慧臣潘庆华刘小琴许建华赵晓琴姜锦林
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎疗效评价
