谢晓莺
- 作品数：18 被引量：41H指数：4
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 骨桥蛋白在肝癌细胞耐受失巢凋亡中的作用
- 2010年
- 目的:探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在肝癌高转移细胞系MHCC-97H耐受失巢凋亡中的作用,以进一步明确OPN促进肝癌转移的机制。方法:MHCC-97H在悬浮培养条件下,观察其对失巢凋亡的敏感性。经体外化学合成骨桥蛋白序列特异性的RNAi分子(RNAi1、RNAi2、RNAi3),用脂质体(lipofectamine)转染MHCC-97H肝癌细胞系,用Western blot法检测其抑制OPN的表达的作用以及诱导失巢凋亡的作用。用流式细胞仪检测失巢凋亡情况(Annexin V/PI双染色法)。结果:在悬浮培养条件下,MHCC-97H耐受失巢凋亡。特异性的OPN RNAi转染MHCC-97H细胞后,OPN蛋白表达被显著抑制。与对照组相比,特异性RNAi转染组细胞悬浮培养72h后,凋亡率显著增加(P<0.05)。结论:OPN介导耐受失巢凋亡是高转移潜能肝癌细胞发生转移的机制之一。
- 张岚陈漪李海玉谢晓莺沈月芳任正刚
- 关键词：骨桥蛋白原发性肝癌失巢凋亡
- 沙利度胺联合肝动脉栓塞化疗治疗不可切除肝细胞肝癌随机对照研究中期分析
- ＜正＞目的研究沙利度胺联合肝动脉化疗栓塞（transarterial chemoembolization,TACE）治疗不可切除肝细胞肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）的有效性和安全性。方法...
- 谢迪杨张岚张巨波谢晓莺殷欣薛同春陈荣新王艳红张博恒任正刚
- 文献传递
- 小肝癌射频治疗远期疗效分析被引量：1
- 2014年
- 目的探讨小于3 cm的原发性肝癌射频治疗后的安全性和有效性。方法回顾性分析了复旦大学肝癌研究所2004年1月至2009年1月期间186例接受射频治疗的原发性肝癌患者的临床资料,所有患者的肿瘤直径≤3 cm,肿瘤数目≤2个。术后1个月行增强磁共振以明确射频毁损疗效,以后定期随访血生化和影像学检查。采用Kaplan-Meier模型进行生存分析。结果中位随访时间为67个月（1∽106个月）,中位生存时间为（66.00±11.84）个月。1-,3-和5-年生存率分别为96%,75%和55%,中位无瘤生存时间为（29.00±3.68）个月。完全消融毁损率为99.0%。多因素分析显示,肝功能Child-Pugh分级是影响总生存时间的唯一危险因素（P=0.03）。所有患者无严重并发症,没有手术相关死亡。结论射频消融对于小肝癌患者是一种有效且安全的治疗方法,尤其对于≤3 cm的肿瘤。伴有肝硬化的极早期原发性肝癌患者应首选射频消融治疗。
- 张岚谢晓莺干育红任正刚葛宁灵陈漪
- 关键词：射频消融原发性肝肿瘤
- 上皮间质转化(EMT)与肝细胞肝癌根治切除术后肝内复发的关系以及与肝动脉栓塞化疗疗效的关系研究
- 目的:
上皮间质转化(EMT)是肿瘤转移的重要机制。本研究通过检测肝细胞肝癌(HCC)组织的上皮间质转化(EMT)标志,探讨EMT与HCC根治术后肝内早期复发相关性及其预后意义。
方法:
1999年1月...
- 谢晓莺
- 关键词：肝细胞肝癌E-钙粘素预后机制
- 磷酸甘油酸激酶1对肝癌细胞侵袭转移及肝癌预后的影响被引量：2
- 2017年
- 目的探讨磷酸甘油酸激酶（PGK）1在肝癌患者组织中的表达水平与其预后的关系及其对肝癌细胞侵袭、转移能力的影响。方法通过慢病毒载体介导PGK1在肝癌细胞中过表达，以及下调PGK1的表达，构建不同PGK1表达水平的肝癌细胞株。采用Transwell小室侵袭、划痕和克隆形成实验，检测PGK1对肝癌细胞侵袭、转移和增殖能力的影响。免疫组织化学染色法检测116例肝细胞肝癌根治性手术患者的肝癌组织中PGK1的表达水平，应用Kaplan—Meier法和Log-rank检验分析PGK1表达水平与肝癌患者术后预后的关系。PGK1蛋白表达差异比较采用f检验分析。结果PGK1在高转移潜能HCCLM3、MHCC97H肝癌细胞株中的表达水平显著高于低转移潜能的Hep3B、Huh7肝癌细胞。下调PGK1表达可明显抑制MHCC97H肝癌细胞的运动（31．2％±2．4％与12．0％±1．3％，t=21．57，P〈0．01）、侵袭[（58士11）个与（21±8）个，t=4．687，P〈0．05）]和克隆形成能力[（168．6±15．1）个与（118．4±8．1）个，t=6．250，P〈0．05]；而过表达PGK1后，肝癌细胞HeD3B的运动（62．8％±4．4％与83．6％±6．1％，t=20．56，P〈0．01）、侵袭[（80±12）个与（121±15）个，t=4．603，P〈0．05）]和克隆形成能力[（52．3±8．6）个与（84．7±9．0）个，t=27．18，P〈0．01]增强。PGK1高表达组的肝癌患者术后中位无瘤生存期和平均生存时间显著短于低表达组[（22．00±8．51）个月与尚未达到，P〈0．05；（46．00士16．87）个月与尚未达到，P〈0．01]。结论PGK1参与调节肝癌细胞转移和侵袭等生物学行为，具有促进肝癌细胞运动、侵袭能力的作用。PGK1是肝癌患者术后预后和复发的重要预测指标。
- 张岚王英聪谢晓莺陈君高东梅任正刚
- 关键词：肝细胞肿瘤转移
- ID1激活磷酸戊糖途径促进肝细胞癌增殖及奥沙利铂耐药的分子机制研究
- 目的 化疗抵抗或耐药是肝细胞癌治疗失败的重要原因。本研究针对我所建立的奥沙利铂耐药的人肝癌细胞系MHCC97H-OXA及Hep3B-OXA的细胞株,研究分化抑制因子ID1对奥沙利铂耐药的肝癌细胞株分子生物学行为的影响并探...
- 殷欣张岚谢晓莺张博恒任正刚
- 血管内皮细胞培养上清对肝癌细胞Hep3B增殖、侵袭影响
- 2014年
- 目的 观察血管内皮细胞培养上清对肝癌细胞Hep3B增殖及侵袭转移能力的影响,探讨肿瘤微环境中内皮细胞在肝癌发生、发展中的作用.方法 以人脐静脉内皮细胞（HUVEC）培养上清为条件培养液（CM）,以内皮细胞培养液（EBM）为对照组,分别对Hep3B细胞进行干预.观察其对肝癌细胞Hep3B增殖、迁移和侵袭能力的影响,并检测相关信号通路分子.结果 与对照细胞比较,细胞计数试剂盒-8（CCK-8）实验结果显示CM促进肝癌细胞的增殖（P＜0.01）;细胞划痕实验和迁移实验也分别显示CM明显促进肝癌细胞迁移能力[（33.65±1.22）％比（57.85±2.20）％,P ＜0.01;（51.2±3.1）个比（28.4±4.6）个,P＜0.01];侵袭实验显示CM明显诱导肝癌细胞侵袭能力[（16.2±2.3）个比（5.4±1.5）个];同时CM干预的肝癌细胞侵袭转移相关基因,如基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、骨桥蛋白（OPN）和簇分化抗原44（CD44）表达及丝氨酸/酪氨酸激酶（Akt）和细胞外信号调节激酶（ERK）蛋白磷酸化水平均被明显上调.结论 血管内皮细胞培养上清体外促进肝癌细胞增殖、迁移和侵袭转移,提示血管内皮细胞可通过旁分泌机制参与肝癌侵袭转移过程.
- 王耀辉董银英许立超李国栋何新红谢晓莺陈荣新李文涛崔杰峰
- 关键词：肝细胞肝癌内皮细胞旁分泌
- 乙肝病毒DNA载量与肝细胞肝癌射频术后肿瘤复发的相关性研究
- 目的研究血清HBVDNA载量水平与HBV相关性肝细胞肝癌射频术后肿瘤复发和生存期的相关性。方法回顾性分析2007年9月至2013年9月在我院接受根治性射频消融治疗的462例HBV相关性原发性肝细胞肝癌患者的临床资料。根据...
- 张岚沈沪佳谢晓莺陈漪干育红葛宁灵张博恒王艳红任正刚
- 文献传递
- 一种肢体制动辅助气动垫
- 本实用新型涉及一种肢体制动辅助气动垫，包括底垫，气囊组套、气囊串；一对所述气囊组套呈长条状，平行或大致平行地固定于所述底垫上，所述气囊组套具有可冲入气体的入气口；所述气囊串设置于所述气囊组套中，包括多个由单向压力阀门逐一...
- 张岚徐馨谢晓莺赵志英任正刚
- 文献传递
- 骨桥蛋白下游信号分子在肝细胞癌中的表达被引量：9
- 2011年
- 目的 通过肝癌组织芯片检测骨桥蛋白（OPN）下游的信号蛋白,以确定其在肝癌组织中的信号传导途径.方法构建肝细胞癌组织芯片,用免疫组织化学染色法检测并分析OPN及其相关分子、整合素αV、CD44v6、磷酸化黏着斑激酶（p-FAK）、p-Src、磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）、磷酸化蛋白激酶B（p-AKT）的表达水平及其关系.计数资料用卡方检验（或Fisher＇s确切概率法）,各指标之间的相关性采用Spearman相关分析.结果OPN及其受体整合素αV、CD44v6和相关信号分子p-FAK、p-Src、Src、p-ERK、p-AKT在肝癌组织的表达水平均明显高于癌周正常肝组织（P＜0.05）.FAK在肝癌和癌周组织中的表达差异无统计学意义（P＞0.05）.OPN的表达与整合素oV（P＜0.01）、p-ERK（P＜0.01）、CD44v6（P＜0.05）密切相关,与p-FAK、p-Src、p-AKT无相关性（P＞0.05）.但p-FAK（P＜0.05）、p-Src（P＜0.01）和p-AKT（P＜0.05）均与OPN受体整合素αV密切相关,p-FAK还与OPN的受体CD44v6密切相关（P＜0.01）.结论 OPN通过其受体整合素αV、CD44v6激活下游的丝裂原活化蛋白激酶途径以促进肝癌转移.
- 张岚李海玉殷晓璐许雁萍陈漪谢晓莺沈月芳叶青海任正刚
- 关键词：信号传导骨桥蛋白
