谭丽
- 作品数：6 被引量：24H指数：4
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)降低氧糖剥夺再复氧神经元的存活被引量：4
- 2016年
- 目的观察敲低小胶质细胞中过氧还原素6(PRDX6)对氧糖剥夺再复氧(OGD/R)神经元存活的影响。方法小胶质细胞采用PRDX6-siRNA慢病毒感染,同时培养基中加入非Ca2+依赖性磷脂酶A2(i PLA2)活性抑制剂MJ33,24 h后与原代神经元共培养,并进行OGD/R处理。实验分为正常组、OGD/R组、阴性对照siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA处理的OGD/R组、PRDX6-siRNA联合MJ33处理的OGD/R组。Western blot法检测小胶质细胞PRDX6蛋白的表达,实时定量PCR检测小胶质细胞PRDX6 mRNA的表达。ELISA检测i PLA2活性;MTS、乳酸脱氢酶(LDH)法检测神经元的存活率;采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量以反映神经元的氧化应激水平。结果与OGD/R组比较,PRDX6-siRNA处理的神经元存活率降低,MDA增加、SOD降低、氧化应激损伤加重;与PRDX6-siRNA组比较,同时加入i PLA2活性抑制剂MJ33组神经元存活率增加,MDA降低、SOD增加、氧化应激水平下降。结论小胶质细胞PRDX6对神经元氧糖剥夺损伤有保护作用,而i PLA2活性对PRDX6的作用有影响。
- 谭丽赵涌姜蓓蓓杨波张徽
- 关键词：氧糖剥夺小胶质细胞神经元
- 维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用被引量：9
- 2007年
- 目的:研究维生素E、硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝细胞色素P4501A1及脂质过氧化的干预作用.方法:♂SD大鼠,随机均分为5组:对照组(普通饲料)、模型组(高脂饲料)、VE干预组、Se干预组、VE+Se干预组,建模5wk处死全部大鼠.生化方法检测血清及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肝细胞色素P4501A1mRNA表达的变化,免疫组化方法测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组血清及肝组织中SOD显著降低(312.72±49.51kU/Lvs583.23±63.37kU/L;8.13±0.63U/mgprot.vs13.99±2.33U/mgprot.,P<0.01),MDA增高(13.40±4.24mmol/Lvs6.43±1.76mmol/L;9.79±0.94nmol/mgprot.vs6.80±0.97nmol/mgprot.P<0.01),细胞色素P4501A1mRNA表达水平,肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达明显增强(0.628±0.116vs0,0.230±0.013vs0.03±0.006,0.069±0.01vs0.003±0.001;P<0.05).与模型组比较VE组、Se组的血清及肝组织中SOD增高,MDA降低,细胞色素P4501A1mRNA表达水平略下降;肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达下降(P<0.05).VE+Se组与模型组比较,血清SOD明显增高,其值接近对照组水平;细胞色素P4501A1mRNA表达水平显著下降(0.324±0.070vs0.628±0.116,P<0.05).结论:非酒精性脂肪肝的脂质过氧化损伤及相关因子的表达可能与肝细胞色素P4501A1表达上调有关.VitE和硒能提高机体的抗氧化能力,对非酒精性脂肪肝有保护作用,二者联合作用更明显.
- 谭丽管小琴
- 关键词：非酒精性脂肪肝维生素E硒逆转录聚合酶链反应免疫组化方法
- Peroxiredoxin 6在脑缺血再灌注损伤中的抗氧化和抗凋亡作用被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨Peroxiredoxin 6(Prdx6)在脑缺血再灌注损伤中的影响及相关机制。方法:采用中脑动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型诱导SD大鼠左侧脑皮质缺血再灌注,将大鼠随机(n=16)分为假手术组、MCAO组、Scramble组和Prdx6-si RNA组:前两组均不进行侧脑室注射,其中Sham组仅做手术切口,不插入线栓,MCAO组进行手术造模;后2组分别侧脑室注射8μl的乱序Prdx6-si RNA和Prdx6-si RNA再手术建模。测定各组神经功能学评分、脑含水量和脑梗死体积;HE和亚甲蓝染色法检测大脑皮质缺血再灌注区神经元的损伤情况;免疫印迹法检测脑组织中Prdx6及Caspase3蛋白的表达水平;最后,检测SOD、MDA活性并用TUNLE染色法探讨相关氧化、凋亡机制。结果:Prdx6-si RNA组与MCAO组相比,神经功能学评分、缺血侧脑含水量和脑梗死体积均明显增加(P=0.000);HE和亚甲蓝染色显示脑缺血区神经元损伤进一步加重(P=0.000);SOD活性进一步降低(P=0.000),MDA含量进一步增加(P=0.000);TUNLE染色阳性细胞率(P=0.000)和Caspase3蛋白表达水平(P<0.01)均进一步增高。而Scramble组与MCAO组比以上各指标均无明显统计学差异。结论:Prdx6在脑缺血再灌注损伤中起保护作用,此作用与其抗氧化和抗凋亡机制有关。
- 姜蓓蓓谭丽姚辉喻姗姗赵涌王顺和
- 关键词：RNA脑缺血再灌注抗凋亡
- CYP1A1及相关因子与脂肪肝发病的可能关系及维生素E、亚硒酸钠干预作用的探讨
- 目的：本研究通过高脂饮食建立非酒精性脂肪肝动物模型，探讨了CYP1A1与脂质过氧化损伤在非酒精性脂肪肝中的作用，TNF-a、NF-kB的活化与CYP1A1的关系，以及维生素E(VitE)、亚硒酸钠对CYP1A1等相关因子...
- 谭丽
- 关键词：非酒精性脂肪肝亚硒酸钠维生素E干预作用
- 文献传递
- 维生素E、亚硒酸钠对非酒精性脂肪肝作用的实验研究被引量：8
- 2007年
- 目的:探讨维生素E(VitE)、亚硒酸钠抗非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver,NAFL)的作用机理。方法:24只大鼠随机分成三组:模型组、药物组、对照组,分别喂饲高脂饲料、干预饲料、普通饲料。全部动物于5周末处死。观察病理形态,血清及组织匀浆测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),免疫组化观察组织中核因子kB(NF-kB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白的表达;结果:①与对照组比较,模型组血清及组织中SOD降低,MDA增高;肝脏NF-kB、TNF-α蛋白表达水平显著上升。②与模型组比较,药物组血清及组织中SOD增高,MDA降低;肝脏NF-kB蛋白表达水平下降,TNF-α无显著变化。结论:联合适量补充VitE+亚硒酸钠能增强SOD活力,降低NF-kB蛋白的表达,这可能是其有效防止NAFL发生的重要作用机制之一。
- 谭丽管小琴王倩
- 关键词：非酒精性脂肪肝核因子KB肿瘤坏死因子Α维生素E硒
- 大鼠小胶质细胞Prdx6-iPLA2在氧糖剥夺/复氧复糖时对神经元的炎症损伤作用及机制研究
- 背景：炎症损伤是加重脑缺血性再灌注损害的主要因素之一。而小胶质细胞作为脑内常驻的免疫细胞在缺血性脑卒中引发的炎症反应中起着至关重要的作用。内源性抗氧化蛋白酶Peroxiredoxin-6(Prdx6)在细胞和动物模型中都...
- 谭丽
- 关键词：小胶质细胞神经元炎症损伤缺血性脑卒中
