谭宇婷
- 作品数：6 被引量：4H指数：1
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：长沙市科技计划项目湖南省卫生厅科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 探讨NK细胞抗肿瘤治疗的现存问题及其免疫治疗新途径被引量：1
- 2012年
- 自然杀伤细胞(NK细胞)是机体最重要的一种天然免疫细胞,参与构成了人体免疫的第一道防线。由于NK细胞发挥着重要的机体免疫监视功能,它对于肿瘤细胞的强大杀伤活性使其在抗肿瘤研究中占据着重要的地位。然而至今NK细胞在肿瘤免疫治疗这一领域并未形成应有的应用规模,其临床疗效也有待进一步证实,主要原因是目前尚存在着许多有待探讨及未解决的研究难题。本文将结合NK细胞的特性与肿瘤免疫治疗探讨自然杀伤细胞抗肿瘤治疗的现存问题并提出相关的免疫治疗新途径。
- 谭宇婷曾莉杨洋
- 关键词：自然杀伤细胞免疫治疗抗肿瘤
- 一个新的NPCEDRG基因mRNA剪接变异体的克隆及鉴定
- 2011年
- 目的:克隆并鉴定NPCEDRG基因mRNA剪接变异体。方法:利用5'-RACE、3'-RACE在CNE2细胞中对NPCEDRG基因mRNA剪接变异体进行扩增,T/A克隆入pMD20载体,所获得的阳性重组子经测序证实。结果:成功克隆得到一种新的NPCEDRG基因的mRNA剪接变异体V2,其TSS位于-23 nt处,其CDs为297 bp,编码一种由98个氨基酸组成的蛋白质,其分子量为10.4 kD,等电点为7.1。结论:利用5'-RACE、3'-RACE等技术成功克隆得到一种新的NPCEDRG基因的mRNA剪接变异体,为阐述NPCEDRG基因在鼻咽癌发生发展中的可能作用提供线索。
- 侯德富关勇军万恂恂谭宇婷欧阳咏梅余艳辉陈主初
- Dnd1基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定被引量：2
- 2011年
- 目的:构建小鼠Dnd1基因的RNAi慢病毒载体。方法:针对小鼠Dnd1基因RNAi设计有效靶序列,合成靶序列的Oligo DNA。退火形成双链DNA,与经Age I和EcoR I酶切后的pGCSIL-GFP载体连接产生短发卡RNA慢病毒载体,PCR筛选阳性克隆,测序鉴定。结果:PCR鉴定与DNA测序证实合成的含Dnd1sh RNA慢病毒载体寡核苷酸链插入正确。结论:成功构建小鼠Dnd1基因的RNAi慢病毒载体。
- 李顺东于淼张勇邓来谭宇婷程洁彭小宁
- 关键词：慢病毒载体RNA干扰
- 5,7-DMF对MDA-MB-453细胞凋亡和14-3-3σ基因表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)诱导人乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡作用及机制。方法:体外培养乳腺癌MDA-MB-453细胞。MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)观察14-3-3σ基因甲基化状态;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测14-3-3σ基因mRNA表达水平;Western blotting分析14-3-3σ蛋白表达。结果:5,7-DMF以浓度依赖方式抑制MDA-MB-453细胞活性和诱导细胞凋亡。10μmol/L 5,7-DMF处理72小时能显著抑制MDA-MB-453细胞14-3-3σ基因甲基化并上调其mRNA表达水平。5,7-DMF以浓度依赖方式上调14-3-3σ蛋白表达。结论:5,7-DMF诱导MDA-MB-453细胞凋亡与其抑制14-3-3σ基因甲基化并上调14-3-3σ蛋白表达有关。
- 刘胜姿刘英姿全梅芳谭宇婷周源
- 关键词：乳腺癌凋亡
- 5,7-DMF诱导14-3-3σ基因甲基化促进乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡的实验研究
- 2013年
- 目的探讨5,7-二甲氧基黄酮(5,7-DMF)对人乳腺癌细胞凋亡的影响及其可能机制。方法体外培养乳腺癌MDA-MB-453、MCF-7细胞和永生化人乳腺上皮HBL-100细胞,经5,7-DMF处理后,通过MTT法测定细胞活力;碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)检测14-3-3σ基因甲基化状态;Westernblotting分析14-3-3σ蛋白表达水平。结果 5,7-DMF对MDA-MB-453细胞活性的抑制作用最强;不同浓度(5、10和20μmol·L-1)5,7-DMF作用48小时后,可显著诱导MDA-MB-453细胞凋亡,其细胞内14-3-3σ基因甲基化水平显著升高,而14-3-3σ蛋白表达水平显著降低。结论 5,7-DMF可诱导乳腺癌MDA-MB-453细胞凋亡,其机制可能与促进14-3-3σ基因的甲基化和降低其蛋白表达有关。
- 刘胜姿谭宇婷刘英姿刘飞周源
- 关键词：乳腺癌凋亡
