谭新杰
- 作品数:30 被引量:111H指数:7
- 供职机构:贵州省人民医院更多>>
- 发文基金:贵州省优秀科技教育人才省长资金项目重庆市教委科研基金贵州省省长基金更多>>
- 相关领域:医药卫生生物学更多>>
- 神经细胞缺氧应激过程中HIF-1α与SDF-1α/CXCR4调控机制与作用研究
- 目的研究阐明神经细胞缺氧模型中缺氧诱导因子-1(Hypoxiainducible factor-1,HIF-1α)与基质衍生因子-1α/基质衍生因子受体(Stromal cell derived factor 1α;SD...
- 黄生炫安宇李静熊云彪许长平杨恒杨承勇谭新杰
- 关键词:HIF-1ΑCXCR4神经细胞
- 文献传递
- 嗅球在神经元迁移过程中的导向作用研究进展
- 2005年
- 嗅球中的中间神经元来源于从哺乳动物前脑室下区迁移而来的神经元前体细胞,以往众多的研究均发现嗅球在神经元迁移过程中没有任何导向作用。最近的研究发现嗅球能分泌一种对神经元前体细胞具有吸引性导向作用的物质,从而吸引神经元前体细胞朝嗅球迁移。嗅球具有吸引性导向作用的发现解释了神经元前体细胞在头端迁移渠道中能有序迁移的部分机制,但至今仍不明确此种物质的分子特性。
- 谭新杰胡长林
- 关键词:嗅球神经元吸引性神经元前体细胞中间神经元脑室下区
- 正常成年大鼠神经元前体细胞的迁移被引量:4
- 2006年
- 目的探讨正常成年大鼠脑中神经元前体细胞的迁移路径和迁移特征,为病理状况下的神经元迁移研究提供理论和实验基础。方法将成年大鼠脑组织按冠状位和矢状位行冰冻切片(片厚20μm),采用免疫组织化学染色技术观察Doublecortin(DCX)免疫阳性细胞的迁移路径以及DCX阳性细胞的迁移特征。结果正常成年大鼠神经元前体细胞的迁移主要有两条路径:一条是从室下区到嗅球的吻侧迁移流,另一条是位于皮层和胼胝体之间的胼胝体周围迁移流。吻侧迁移流中的DCX免疫阳性细胞较规则的有序排列,形态上呈梭形的胞体和单个较长的前导突起,前导突起基本朝向嗅球,细胞大小基本一致:而胼胝体周围迁移流中的DCX免疫阳性细胞胞体呈类圆形,突起的大小、数目和方向多样。结论研究神经元前体细胞的迁移不仅有助于明确其迁移的具体机制,而且有助于控制神经元的迁移和设计有效的治疗策略。
- 谭新杰胡长林蔡文琴
- 关键词:神经元前体细胞迁移免疫组织化学
- 急性特重型颅脑损伤1927例被引量:14
- 2006年
- 急性特重型颅脑损伤患者致残、致死率非常高。笔者对我院1987年1月-2005年4月收治的1927例急性特重型颅脑损伤患者进行分析和总结。现报告如下。
- 刘窗溪谭新杰韩国强熊云彪
- 关键词:特重型颅脑损伤急性颅脑损伤患者致死率
- HIF-1α与SDF-1α/CXCR4在星形胶质细胞缺氧应激过程中的调控机制与作用被引量:1
- 2012年
- 目的探讨星形胶质细胞缺氧模型中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与基质衍生因子-1α/趋化因子受体(stromal cell derived factor 1α/chemokine receptor 4、SDF-1α/CXCR4)通路在缺氧应激过程中的调控机制与作用。方法原代培养SD大鼠星形胶质细胞并构建缺氧模型,采用不同浓度梯度与时间CoCl2处理后,使用RT-PCR检测缺氧前后HIF-1α和SDF-1α的mRNA表达情况,并采用ELISA的方法检测SDF-1α的分泌情况。针对HIF-1α基因序列设计siRNA,诱导星形胶质细胞缺氧模型内HIF-1α基因沉默并检测HIF-1α、SDF-1α的mRNA表达情况与SDF-1α的分泌水平的变化情况。结果研究显示星形胶质细胞在CoCl2模拟的缺氧环境下HIF-1α和SDF-1αmRNA表达的水平均上调。另一方面,沉默HIF-1α基因的星形胶质细胞在缺氧环境中SDF-1α的表达水平无显著性升高。结论缺氧刺激上调星形胶质细胞SDF-1α的表达是通过上调HIF-1α表达介导的。HIF-1α与SDF-1α/CXCR4之间可能存在调控关系。
- 黄生炫安宇李静熊云彪许长平杨恒杨承勇谭新杰刘窗溪
- 关键词:SDF-1Α/CXCR4星形胶质细胞
- 大脑中动脉栓塞缺血再灌注后神经元前体细胞的迁移研究
- 目的探讨成年大鼠大脑中动脉栓塞缺血再灌注后梗死灶周神经元前体细胞的迁移特征,以期为脑血管病的治疗提供一定的理论依据。方法建立一侧大脑中动脉栓塞缺血再灌注模型,将各组大鼠根据不同时相点用0.9%生理盐水和4%多聚甲醛经心脏...
- 谭新杰焦桂萍任雁京胡长林
- 文献传递
- 吸烟与贵州老年男性人群血脂水平的关系研究被引量:3
- 2009年
- 目的探讨吸烟对贵州老年男性人群血脂水平的影响,为临床干预和健康教育提供资料。方法选取2004年1月~2006年12月在我科常规体检的贵州老年男性人群2160人,对其进行问卷调查、体格检查和血脂检查,包括年龄、吸烟史、饮酒史、体重指数(BMI)、血压等情况。对吸烟与总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)和脂蛋白a〔Lp(a)〕的关系进行分析。结果当前吸烟者的TG水平〔(2.97±1.28)mmol/L〕明显高于不吸烟者〔(1.30±0.46)mmol/L〕和已戒烟者〔(1.32±0.78)mmol/L〕(P<0.001),而HDL-C水平〔(0.95±0.30)mmol/L〕却明显低于不吸烟者〔(1.24±0.40)mmol/L〕和已戒烟者〔(1.26±0.26)mmol/L〕(P<0.001)。当前吸烟者和已戒烟者的TG、TC及HDL-C水平异常与不吸烟者相比更常见。在将吸烟与其他影响血脂的因素(如饮酒、BMI、年龄)进行比较后发现,吸烟对血脂紊乱的影响最大(β=0.219),当对这些影响因素进行校正分析后发现吸烟是血脂紊乱的一个独立危险因素(P=0.032)。结论吸烟对贵州老年男性人群血脂水平具有重要的影响,从而引发动脉粥样硬化(AS)、心血管疾病和脑血管疾病。
- 焦桂萍任雁京丁毅王秀荣高秀蓉谭新杰袁志柳
- 关键词:吸烟血脂紊乱老年
- 缺氧诱导因子-1α基因在成年大鼠局灶性脑缺血中的治疗作用研究被引量:12
- 2006年
- 目的构建携带缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的重组腺病毒载体,探索HIF-1α对大鼠局灶性脑缺血的治疗作用。方法应用腺病毒表达系统AdEasySystem构建携带缺氧诱导因子-1α和绿色荧光蛋白(GFP)的重组腺病毒(Ad-HIF-1α)并行PCR鉴定。建立大鼠线栓法大脑中动脉缺血再灌注模型,分为Ad-HIF-1α、腺病毒空载体(Ad)、生理盐水(NS)3组;将Ad-HIF-1α、Ad和NS注射到模型鼠缺血侧侧脑室,观察Ad-HIF-1α的分布和绿色荧光持续时间、三组大鼠神经功能缺失评分和2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色评价Ad-HIF-1α对脑缺血的治疗效果。结果在荧光显微镜下绿色荧光蛋白的表达逐渐向远离侧脑室的部位扩展,在14d时荧光最强,随后逐渐减弱,至28d时荧光基本消失。Ad-HIF-1α治疗组24h大鼠神经功能缺失评分为2.4±0.5,与Ad组(2.6±0.5)和NS组(2.7±0.7)比较差异无统计学意义(P>0.05);48及72hAd-HIF-1α治疗组神经功能缺失评分分别为1.6±0.7和0.9±0.6,与Ad组(分别为2.9±0.6和3.2±0.6)和NS组(分别为3.0±0.7和3.2±0.8)比较差异均有统计学意义(P<0.05);72h时脑组织TTC染色显示Ad-HIF-1α治疗组梗死体积为81.2mm3±1.4mm3,与Ad组(173.9mm3±1.3mm3)和NS组(171.7mm3±6.2mm3)比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论Ad-HIF-1α对大鼠局灶性脑缺血具有一定的治疗作用,为HIF-1α基因的进一步研究和临床应用奠定了基础。
- 谭新杰胡长林
- 关键词:缺氧诱导因子-1Α基因疗法腺病毒缺血再灌注局灶性脑缺血
- 成体干细胞在卒中治疗中的应用
- 2005年
- 脑梗死可导致不可逆性神经元网络破坏和胶质细胞脱失,并伴有相应神经功能缺损,遗留不同程度的残疾。随着干细胞的发现和对其研究的日益深入,应用干细胞治疗卒中展现了诱人的前景。由于临床上使用胚胎干细胞存在伦理学和法律问题,因此成体干细胞成为干细胞研究中较为合适的材料。
- 谭新杰胡长林
- 关键词:脑缺血神经干细胞造血干细胞神经发生
- 三氧化二砷对大鼠皮质神经元迁移的影响及其机制被引量:1
- 2016年
- 目的 通过构建大鼠乳鼠神经元原代细胞培养模型,探讨三氧化二砷(Aszos)对神经元迁移的影响及其机制。方法取sD大鼠新生乳鼠脑组织进行皮质神经元原代培养,建立细胞培养模型。实验分为4组:正常对照组、1μmol/LAs203组、10μmol/LAs203组和20μmol/LAs203组。加入不同浓度As203培养24h,采用Boyden趋化小室检测各组神经元的迁移情况,免疫荧光激光共聚焦显微镜观察肌动蛋白的结构。结果正常对照组神经元分布规律;1μmol/LAs203组、10μmol/LAs203组和20μmol/LAs203组神经元生长稀疏,杂乱分布,其中20μmol/LAs203组最为明显。正常对照组、1μmol/LAs203组、10μmol/LAs203组和20μmol/LAS,0,组神经元在相同单位时间内迁移的平均细胞数分别为64.6±4.3、63.0±7.0、54.8±3.6、21.6±3.9。组间比较差异有统计学意义(F=49.31,P〈0.01)。共聚焦显微镜下观察到正常对照组和1μmol/LAs,0,组神经元内的肌动蛋白呈纤维状条带分布,10μmol/LAs203组和20μmol/LAs203组神经元肌动蛋白断裂、散在分布。结论As:0。可以干扰神经元的迁移,与As:0,的浓度有关,肌动蛋白的结构破坏可能是其潜在机制。
- 周浩崔玉霞刘烨王予川谭新杰邓晓丹
- 关键词:三氧化二砷神经元迁移肌动蛋白