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2025年2月9日星期日

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肥胖相关性神经肽Y研究现状被引量：8: 2017年; 肥胖作为一个严峻的医学问题,不但在发达国家普遍存在,在发展中国家也日益增加起来。肥胖更倾向于增加人体罹患Ⅱ型糖尿病、冠心病、高血压病、骨关节病、呼吸系统疾病以及肿瘤的可能性[1]。而由肥胖同时带来的潜在疾病的发病率、死亡率及疾病负担也不容忽视。肥胖是由于体内慢性的营养和能量过剩导致的结果,机体通过下丘脑来综合这些信息并控制食物摄入和能量消耗[2]。; 贾敏贺媛张晓辉张淑苗李娟顾晓明王跃民樊荣裴建明; 关键词：摄食肥胖能量代谢

不同质子泵抑制剂对冠脉支架术后氯吡格雷抗血小板功能的影响被引量：8: 2012年; 目的:观察埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对急性冠脉综合症(ACS)患者冠脉支架术后应用氯吡格雷抗血小板功能的影响。方法:150例行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ACS患者,入院后给予阿司匹林300 mg/d,氯吡格雷300 mg负荷剂量继以75 mg/d维持剂量抗血小板治疗,并随机分为质子泵抑制剂(PPI)A组(A1组:埃索美拉唑40 mg/d,n=30,A2组:雷贝拉唑20 mg/d,n=30)、H2受体拮抗剂(H2RA)B组(B1组:雷尼替丁300 mg/d,n=30,B2组:法莫替丁40 mg/d,n=30)和空白对照C组(C组:n=30)。采用ELISA法检测血浆CD62P、GPⅡb/Ⅲa含量及电阻抗法检测血小板聚集功能。结果:PPI或H2RA治疗前后,A组、B组与C组相比,上述指标的差值组间比较均无明显统计学差异,A1组、A2组、B1组、B2组与C组相比,治疗前后上述指标的差值组间比较均无统计学差异。结论:埃索美拉唑、雷贝拉唑、雷尼替丁或法莫替丁对氯吡格雷的抗血小板活性无明显的影响。; 王艳袁铭魏丽萍石小朋李春红贺媛郭文怡; 关键词：质子泵抑制剂 H2受体拮抗剂氯吡格雷血小板聚集功能

GSNO在糖尿病和非糖尿病小鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用: 2011年; 目的:探讨NO供体S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)在糖尿病(DM)小鼠和非DM小鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤中的作用。方法:120只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组20只。即假手术组(Sham)组、DM+sham组、MI/R+媒介物(Vehicle)组、DM+MI/R+Vehicle组、MI/R+GSNO组及DM+MI/R+GSNO组,使小鼠心肌缺血30 min、再灌前10 min,腹腔注入100μmol/L的GSNO溶液或等体积的生理盐水(NS)。再灌3 h后,用ELISA法检测NOx、硝基酪氨酸(N-Tyr)的含量及caspase-3的活性。使用试剂盒检测超氧阴离子(O2-)的含量。用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡,再灌注24 h,用TTC法检测心肌梗死的面积。结果:①与sham组的O2-含量[(2.02±0.21)RLU/(mg.s)]相比,DM+sham组O2-的含量[(2.76±0.21)RLU/(mg.s)]明显增加(P<0.05)。②与MI/R+媒介物组相比,MI/R+GSNO组的梗死面积明显减少[(50.4±3.32)%vs.(37.0±4.37)%,P<0.05]、心肌细胞凋亡明显减少[(60.0±5.47)%vs.(44.2±2.28)%,P<0.05],caspase-3的活性明显降低[(47.6±4.47)nmol/(h.mg蛋白)]vs.(34.6±1.80)nmol/(h.mg蛋白),P<0.05],N-Tyr的含量明显减少[(0.91±0.16)μg/mg蛋白]vs.(0.54±0.083)μg/mg蛋白,P<0.05],NOx的含量明显增加[(1.14±0.063)μmol/g蛋白vs.(1.84±0.045)μmol/g蛋白,P<0.01]。③与DM+MI/R+媒介物组相比,DM+MI/R+GSNO组的梗死面积显著增加[(64.2±2.35)%vs.(85.6±2.80)%,P<0.01],心肌细胞的凋亡显著增加[(78.0±2.47)%vs.(87.6±1.93)%,P<0.05],caspase-3的活性显著增加[(62.17±3.24)nmol/(h.mg蛋白)vs.(77±2.09)nmol/(h.mg蛋白),P<0.01],N-Tyr的含量明显增加[(1.47±0.16)μg/mg蛋白vs.(2.06±0.18)μg/mg蛋白,P<0.05],NOx的含量显著增加[(1.51±0.11)μmol/g蛋白vs.(2.24±0.18)μmol/g蛋白,P<0.05]。结论:GSNO可以减轻非DM小鼠MI/R损伤,但可加重DM小鼠MI/R损伤,其机制可能与DM心肌组织中氧化应激水平增加有关。; 夏陈海贺媛王汝涛靳温刘毅陶凌王海昌; 关键词：糖尿病 S-亚硝基谷胱甘肽小鼠

人硫氧还蛋白同ASK1的结合与硫氧还蛋白氨基酸位点的关系被引量：2: 2011年; 目的:通过对硫氧还蛋白(Trx)突变体与凋亡信号调节激酶-1(ASK1)结合能力的研究,揭示Trx的氨基酸位点与其抗氧化抗凋亡性的关系,进一步阐述Trx在细胞凋亡中的作用。方法:构建人类野生型Trx(pcDNA-hTrx-H is tag,TrxA)和人类Trx 49位突变体(pcDNA-hTrx-Y49F-H is tag,TrxB)及ASK1质粒(pCDNA-ASK1-HA tag)。用TrxA、TrxB质粒分别与ASK1质粒共转染入HEK-293A细胞。实验分为对照组(CON)、ASK1质粒转染组、TrxA+ASK1质粒共转染组及TrxB+ASK1质粒共转染组。于转染24 h后,裂解细胞,裂解细胞前20 m in加入不同浓度的过氧化氢。将裂解产物进行W estern b lot检测转染的结果,运用免疫共沉淀(co-immunoprec ip itation)法检测ASK1与Trx在过氧化物作用下解离的程度,采用TUNEL法及检测Caspase-3的活性法检测HEK-293A细胞的凋亡。结果:与ASK1转染组细胞的凋亡指数(73.8±6.93)%及Caspase-3活性[(69.3±3.57)nmol/(h.mg蛋白)]相比,TrxA+ASK1共转染组细胞的凋亡率(49.8±4.62)%明显减少,Caspase-3的活性降低[(51.4±3.61)nmol/(h.mg蛋白)],(P<0.05)。TrxB+ASK1共转染组的凋亡率(22.4±5.07)%更少,Caspase-3的活性降低更明显[(30.1±2.48)nmol/(h.mg蛋白)](P<0.01)。与TrxA+ASK1共转染组相比,TrxB+ASK1共转染组的细胞凋亡数及Caspase-3的活性下降更明显(P<0.05)。此外,在过氧化氢干预下,TrxB与ASK1的结合同TrxA与ASK1的结合相比较,前者更紧密。结论:Trx中第49位的酪氨酸突变为苯丙氨酸后,Trx与ASK1的结合能力增强,Trx抗凋亡的作用明显增加。说明Trx与ASK1的结合能力与Trx的氨基酸位点明显相关,进而可影响Trx抗细胞凋亡的能力。; 贺媛夏陈海孙璐王汝涛靳温陶凌王海昌; 关键词：硫氧还蛋白细胞凋亡

不同剂量辅酶Q10治疗扩张型心肌病的临床疗效: 2018年; 目的观察不同剂量辅酶Q10对扩张型心肌病的临床疗效及安全性。方法将100例扩张型心肌病患者随机分为两组,对照组40例,常规使用利尿药、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂等药物治疗;试药组60例,随机分为3组(每亚组20例),在对照组治疗基础上,加用口服辅酶Q10 10 mg,30 mg、50 mg,3次/d,疗程为3个月。观察试药组与对照组治疗3个月后及不同剂量辅酶Q10组对心功能、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内经(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、脑钠尿肽(BNP)、总体有效率、再住院率等影响。结果试药组与对照组总有效率分别为55%(22/40)与80%(48/60),差异有统计学意义(P<0.05)。试药组、对照组治疗后与本组治疗前相比,LVEF值升高、LVESD与LVEDD、BNP值均显著降低,差异有统计意义(均P<0.05)。10 mg、30 mg和50 mg组与对照组相比,LVEF值升高,LVEDD值、BNP降低,30 mg、50 mg组与对照组相比,LVESD值、BNP降低(P<0.05);10 mg与对照组相比,BNP降低(P<0.05),而LVESD值降低无统计学差异;试药组中3个剂量组间相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。对照组、10 mg、30 mg和50 mg组再住院率分别为72%、65%、40%和20%,10 mg组再住院率较对照组相比差异无统计学意义;30 mg、50 mg组再住院率显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同剂量组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论辅酶Q10能明显改善扩张型心肌病患者的心功能、预后、再住院率等,大剂量辅酶Q10效果更佳,且临床疗效可靠、安全。; 王欢贺媛程爱媛张医虎李秋朋王汝涛; 关键词：心功能疗效

长期大剂量ACEI治疗改善扩张型心肌病患者心功能1例被引量：7: 2017年; 1临床资料患者，男性，57岁，长期居住于农村。主因发作性气短2个月，加重5d入院，患者2个月前如厕后突感气短，伴出汗、恶心，伴双下肢水肿，休息后不能缓解，至当地医院就诊，诊断为“心脏病”，给予药物治疗（具体不详）、; 张亮贺媛袁铭; 关键词：心肌病扩张型血管紧张素转换酶抑制剂

百乐眠联合氟哌噻吨美利曲辛治疗冠心病合并焦虑症状患者的疗效被引量：6: 2016年; 目的：探讨百乐眠联合氟哌噻吨美利曲辛（商品名：黛力新）对冠心病合并焦虑症状患者的疗效。方法将冠心病合并焦虑症状患者随机分为两组，对照组只给予常规冠心病治疗药物＋黛力新治疗，试验组给予常规冠心病治疗药物＋百乐眠＋黛力新治疗，治疗时间为4周。观察比较两组患者的有效率和汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分。结果治疗2周和4周时，两组患者与治疗前比较， HAMA评分均明显降低，且试验组评分更低，差异均有统计学意义（P＜0．01）。治疗4周后，试验组总有效率为92.9％，明显高于对照组的80．5％，差异有统计学意义（χ2＝18．28，P ＜0．01）。结论百乐眠联合黛力新能够有效改善冠心病患者的焦虑症状。; 王汝涛刘毅夏陈海贺媛邢玉洁陶凌; 关键词：冠心病焦虑症状氟哌噻吨美利曲辛

MicroRNAs在血管钙化中的作用: 2015年; 血管的钙化在冠心病患者是非常常见的,许多研究证实microRNAs(miRs)是血管钙化过程中一类重要的调节因子。人们对miRs的研究已取得一定进展,发现它可以通过调控平滑肌细胞的转分化、调节钙磷稳态、下调平滑肌细胞收缩表型等来引起血管钙化的发生。本文对miRs在血管钙化中所起的作用做一综述。; 刘丽媛贺媛王海昌; 关键词：MICRORNAS 破骨细胞血管平滑肌细胞血管钙化

CYP2C19基因多态性与冠心病危险因素对氯吡格雷抵抗的影响被引量：22: 2012年; 目的:观察细胞色素P450系统药物代谢酶CYP2C19基因多态性以及相关临床因素对氯吡格雷抵抗的影响。方法:选择2010年11月至2011年5月我科拟行PCI术治疗的冠心病患者共145例,均给予氯吡格雷300mg负荷剂量,75mg维持剂量。①通过流式细胞仪检测血管舒张因子刺激酸磷蛋白血小板反应性指数VASP PRI(以VASP PRI≥50%,定义为氯吡格雷抵抗)分为氯吡格雷抵抗组和氯吡格雷反应组。②检测入选患者的药物代谢酶CYP2C19的基因型;根据不同等位基因功能缺失,分为快代谢基因型(*1/*1)、中间代谢基因型(*1/*2、*1/*3)和慢代谢基因型(*2/*2、*2/*3、*3/*3)。③观察CYP2C19基因型及相关临床危险因素对氯吡格雷反应性的影响,④观察氯吡格雷抵抗与临床不良终点事件主要临床不良终点事件[心源性死亡、再发心肌梗死、靶病变再次血运重建术(TLR)]和次要临床终点事件(支架内血栓形成、脑血管意外、大出血)之间的相关性。结果:检测出氯吡格雷抵抗的患者31例,其发生率为20.67%;检测出CYP2C19慢代谢基因型携带患者19例,所占比例为12.67%。慢代谢基因型患者与(快代谢基因型+中间代谢基因型患者)之间VASP PRI比为(49.20±8.45)%VS(44.17±5.41)%,P<0.05,氯吡格雷抵抗发生率之比为35.49%(n=11)VS16.81%(n=20),P<0.05。多元回归分析提示CYP2C19慢代谢基因型(OR:4.43;95%CI:3.28-8.37,P<0.05)和2型糖尿病(OR:2.76;95%CI:2.13-6.14;P<0.05)是氯吡格雷抵抗的两种危险因素。临床随访结果显示氯吡格雷抵抗组与氯吡格雷反应组主要临床不良终点事件的发生率比为6.45%(n=2)vs2.63%(n=3),P<0.05。结论:携带CPY2C19慢代谢基因型和患有2型糖尿病是导致氯吡格雷抵抗的两种重要的危险因素,氯吡格雷抵抗的发生增加了临床不良终点事件的风险。; 刘涛李妍尹涛司瑞贺媛郭文怡王海昌朱彦熹; 关键词：氯吡格雷抵抗 CYP2C19 冠心病 2型糖尿病基因多态性

罗格列酮对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响被引量：1: 2011年; 目的:探讨噻唑烷二酮类药物(thiazolidinediones,TZDs)罗格列酮(rosiglitazone,RSG)对肥胖患者脂肪细胞中脂联素表达的影响。方法:依据检查者的体质量指数(BMI)分为正常体重者和肥胖者,各3例。脂肪组织采用整形外科吸脂手术(供者知情并同意)获得。分离培养6例检查者的前脂肪细胞,用胰岛素、地塞米松、三碘甲状腺原氨酸(T3)及3-异丁基-1-甲基黄嘌呤(IBMX)诱导其分化为成熟的脂肪细胞。实验分为对照组和RSG处理组,前者培养的脂肪细胞不进行处理;后者的脂肪细胞用10 mol/L的RSG分别处理12 h、24 h、48 h和72 h。收集细胞的培养上清液,用ELISA法检测脂联素蛋白分泌的水平。提取细胞的总RNA,用RT-PCR法检测脂联素mRNA表达的水平。结果:肥胖患者成熟脂肪细胞脂联素mRNA及其蛋白表达的水平较正常体重者明显降低(P<0.05)。与对照组相比较,RSG组成熟脂肪细胞脂联素mRNA和其蛋白表达的水平在处理不同时间(12 h、24 h、48 h和72 h)后均明显增高(P<0.05或P<0.01),且呈时间依赖性;但肥胖患者脂联素mRNA和其蛋白表达水平增高持续的时间较正常体重者短(P<0.05或P<0.01)。结论:RSG在一定程度上能增加肥胖患者成熟脂肪细胞中脂联素表达的水平。; 靳温孙璐廉坤贺媛夏炜陶凌王海昌; 关键词：前脂肪细胞脂联素肥胖罗格列酮

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