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大鼠坐骨神经慢性卡压损伤对其对应脊髓段内转化生长因子-β1表达的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其相应脊髓节段（L4。）内形态学及转化生长因子一p，（TGF-p，）表达的变化及意义。方法2012年7月至2012年9月，将50只成年雄性sD大鼠随机分成A、B两组。A组（假手术组）：仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组）：采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点随机取A、B组大鼠各5只，灌注后截取大鼠L4-6节段脊髓行组织形态学，免疫组织化学观察及RT-PCR定量测定TGF—β，含量。结果坐骨神经卡压后，相应脊髓节段内神经元数目减少，并有TGF-β，表达升高，B组与A组相比较有统计学意义（P〈0．05），其表达于术后4周达高峰，A、B组分别为19．52±2．48和49．18．4-5．48，后逐渐下降。结论坐骨神经慢性卡压损伤后相应脊髓节段内神经元发生退变和死亡，TGF—β1表达在伤后4周达高峰，提示TGF—β1在神经元的损伤与修复过程中具有一定作用。; 胡锐陈振兵贾中尉李涛陈江海陈燕花翁雨雄; 关键词：坐骨神经神经卡压综合征脊髓转化生长因子-Β1

结缔组织生长因子抗体抑制慢性卡压后神经纤维化的研究被引量：3: 2012年; 目的观察结缔组织生长因子（CTGF）抗体对慢性卡压致神经纤维化的抑制作用。方法将实验大鼠分为A、B、C3组。A组（假手术组）：仅暴露坐骨神经；B组（单纯卡压组）：依照Mackinnon建立坐骨神经慢性卡压模型设计的方法行坐骨神经套管卡压术；C组（卡压＋抗体注射组）：行坐骨神经卡压术，并在术中及术后3、6、9d定时注射CTGF多克隆抗体，A、B两组在相同部位注射等量的生理盐水做对照。于术后2、4、6、8、10周取神经行电镜、免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）、Westernblot等检测方法分别检测不同时段卡压神经组织形态学变化及CTGF、I型、Ⅲ型胶原蛋白（COL-I、Ⅲ）含量。结果坐骨神经单纯卡压组较假手术组CTGF、COL-I、Ⅲ含量明显增多；CTGF多克隆抗体注射组神经形态学上纤维组织明显减少，COL-I、Ⅲ含量降低，B组和C组神经中COL．ImRNA表达量分别为：2周组（27．96±2．89、19．83±2．86）、4周组（32．29±3．58、24．18±3．17）、6周组（35．26±3．42、29．48±2．19），与单纯卡压组差异有统计学意义（P〈0．05）。结论周围神经慢性卡压后可致神经纤维化，CTGF在此纤维化过程中起重要作用；CTGF抗体可有效抑制周围神经卡压后胶原合成，缓解慢性卡压后神经纤维化病变。; 胡锐陈振兵贾中尉孟繁斌劳杰; 关键词：结缔组织生长因子抗体周围神经卡压纤维化

周围神经慢性卡压损伤过程中转化生长因子β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的含量及相关性分析被引量：6: 2011年; 目的探讨转化生长因子岛（TGF-β1）和Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅰ、COL-Ⅲ）在周围神经慢性卡压中的作用及二者的相关性。方法将50只成年雄性SD大鼠随机分成2组：对照组，仅分离暴露坐骨神经；卡压组，对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2．4、6、8、10周随机取2组大鼠各5只，切取卡压段神经行组织形态学、免疫组织化学观察及RT-PCR、WesternBlot定量测定TGF-β1及COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量。结果坐骨神经慢性卡压损伤后，神经内胶原纤维增生；卡压组大鼠坐骨神经TGF-β1及COL-I、COL-Ⅲ含量明显高于对照组，两者差异有统计学意义（P〈0．05）；TGF-β1与COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量在一定时期内呈正相关。结论慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变，COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量显著增加，TGF-β1参与了这一病理生理改变过程，提示TGF-β1在周围神经纤维化过程中具有一定的作用。; 胡锐劳杰贾中尉孟繁斌陈振兵; 关键词：周围神经神经卡压综合征转化生长因子-Β

外源性转化生长因子-β1抗体对周围神经慢性卡压后神经纤维化的缓解作用被引量：2: 2011年; 目的探讨外源性转化生长因子-β1（TGF-β1）抗体对周围神经慢性卡压后神经纤维化的缓解作用。方法将75只大鼠按抽签法随机分为假手术组（A组）、单纯卡压组（B组）和卡压＋TGF—β1多克隆抗体注射组（C组），于术后2，4，6，8，10周取神经行电镜、免疫组织化学、RT—PCR、Western—blot等检测，分别检测不同时段卡压神经组织形态学变化及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量。结果B组较A组TGF—β1、Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量明显增多，Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白于卡压损伤后6周达到高峰，后一段时间内处于平台期；C组神经形态学上胶原纤维组织明显减少，Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白含量降低，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论周围神经慢性卡压后可致神经纤维化。TGF—β1抗体可有效抑制周围神经卡压后胶原合成，缓解慢性七乐后袖终纤维仳病蛮．; 胡锐劳杰贾中尉孟繁斌陈振兵; 关键词：转化生长因子-Β 抗体神经卡压综合征纤维化

TGF-β1和CTGF在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中的作用被引量：2: 2012年; 目的研究TGF-β1和CTGF在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中的表达及与I型胶原纤维沉积的关系，并探讨其在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中的作用。方法取清洁雄性SD大鼠50只，随机分为A组（假手术组，仅分离暴露坐骨神经）和B组（坐骨神经慢性卡压组）。术后2、4、6、8和10周，切取各组大鼠卡压侧腓肠肌，行苏木精-伊红、Masson、免疫组化染色和RT—RCR、Westernblot检测，观察腓肠肌萎缩和纤维化程度以及TGF-β1、CTGF和I型胶原纤维的表达情况。结果在各取材时间点B组与A组相比，肌纤维萎缩，细胞外基质中胶原纤维随卡压时间延长逐渐增多；TGF-β1和CT-GF的表达在卡压初期逐渐缓慢升高，于6周左右达到高峰，其后缓慢下降，仍维持长时间高表达。结论周围神经卡压后其支配的骨骼肌发生纤维化；在纤维化过程中，骨骼肌组织中TGF-β1和CTGF的表达显著上调，且长时间高表达，I型胶原纤维的沉积与TGF—β1和CTGF的表达有关，TGF-β1和CTGF在周围神经卡压后骨骼肌纤维化中发挥重要作用。; 贾中尉陈江海陈燕花胡锐孟繁斌翁雨雄陈振兵; 关键词：转化生长因子-Β1 结缔组织生长因子 I型胶原周围神经

结缔组织生长因子在周围神经慢性卡压损伤中的表达及其意义被引量：3: 2012年; 目的探讨大鼠坐骨神经慢性卡压损伤后其卡压神经段内结缔组织生长因子（CTGF）表达变化及其意义。方法2010年7月到2010年9月，将50只成年雄性AD大鼠随机分成：A组（假手术组），仅分离暴露坐骨神经；B组（卡压组），采用Mackinnon建立的坐骨神经卡压模型方法对大鼠右侧后腿坐骨神经行硅胶管卡压术。于卡压术后2、4、6、8、10周时间点，随机取A、B组大鼠各5只，取其卡压段坐骨神经行组织形态学、免疫组织化学观察及RT-PCR、Westernblot定量测定CTGF及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白（COL-Ⅰ、Ⅲ）含量。结果坐骨神经慢性卡压损伤后，有髓神经纤维发生瓦勒变性，胶原纤维增生．CTGF表达上调，并伴有COL-Ⅰ、Ⅲ表达升高，与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论慢性卡压损伤可致周围神经发生纤维化病变，CTGF参与了这一病理生理改变过程，提示CTGF在周围神经纤维化过程中具有一定作用。; 胡锐陈振兵贾中尉孟繁斌劳杰; 关键词：周围神经神经卡压综合征慢性卡压结缔组织生长因子

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贾中尉

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