赵兵
- 作品数：4 被引量：32H指数：3
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- 还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血-再灌注后黏附分子-1,肿瘤坏死因子α蛋白表达影响被引量：20
- 2006年
- 目的观察还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注(IR)后细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达的影响。方法72只雄性清洁级SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、药物治疗(RG)组。每组分别于夹闭缺血的第45min、缺血再灌注后1、2及4h四个时间点,处死大鼠,取肺组织测定肿瘤坏死因子(TNF-a)、髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化染色检测肺组织细胞间黏附分子(ICAM-1)蛋白表达。结果TNF-a、MPO含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加,较S、RG组显著增高(P<0.01);IR组ICAM-1蛋白表达明显高于S组和RG组。结论还原型谷胱甘肽能减少肺组织TNF-a、I-CAM-1表达,在一定程度上减少肺损伤。
- 焦桂萍赵兵袁志柳赵时宇
- 关键词：缺血-再灌注肿瘤坏死因子Α细胞间黏附分子-1
- 还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注后肺细胞凋亡的影响。方法雄性清洁级大鼠72只,随机分为3组,假手术组(shamoperation,SO)(n=24)、缺血再灌注组(ischemia-reperfusion,IR)(n=24)、还原型谷胱甘肽治疗组(reducedglutathionegroup,RG)(n=24),每组随机分为4个亚组(n=6)。参照Okada的方法,建立原位阻断肺门的大鼠肺缺血再灌注损伤模型。RG组在缺血前5min注射还原型谷胱甘肽800mg/kg,IR组与SO组注射等量的生理盐水。缺血45min、再灌注后1,2及4h4个时点处死大鼠进行指标测定。凋亡细胞的检测使用TUNEL技术;Bcl-2蛋白表达采用SP法测定;采用ELISA法测定10%肺匀浆中TNF-α含量。结果大鼠肺缺血再灌注损伤后,IR组肺组织细胞凋亡明显高于SO组和RG组(均P<0.01),再灌注后RG组Bcl-2蛋白表达明显高于SO组和IR组,TNF-α含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加,较SO,RG组显著增高(P<0.01)。结论还原型谷胱甘肽能减少肺缺血再灌注后肺细胞的凋亡。
- 焦桂萍赵兵袁志柳赵时宇
- 关键词：还原型谷胱甘肽细胞凋亡
- 还原型谷胱甘肽对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2006年
- 目的探讨还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法72只雄性清洁级Spra-gue-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、药物治疗(RG)组。每组分别于夹闭缺血的第45分钟、缺血再灌注后1 h、2 h及4 h四个时间点,处死大鼠,取10%左肺匀浆测定肿瘤坏死因子(TNF-a)、细胞间黏附分子(ICAM-1)含量、肺组织干/湿重比值(D/W)超氧化物歧化酶(SOD)含量及在光镜下观察肺组织病理变化。结果(1)TNF-aI、CAM-1含量在IR组缺血再灌注后含量明显增加,较S、RG组显著增高(P<0.01);(2)IR组SOD含量较S、RG组同时间点均显著下降(P<0.01);RG组减少的程度明显小于IR组(P<0.01),IR和组的RG肺组织D/W比值都呈进行性下降;(3)IR组肺组织损伤进行性加重,毛细血管充血、肺泡间隔炎性细胞浸润、肺泡腔内炎性细胞及炎性液体渗出渐显著,RG组肺组织充血、水肿、炎性细胞浸润较IR组减轻。结论还原型谷胱甘肽对肺缺血再灌注损伤有保护作用。
- 焦桂萍赵兵袁志柳赵时宇
- 关键词：再灌注损伤谷胱甘肽肿瘤坏死因子胞间粘附分子1动物替代试验
- 转化生长因子β_1、细胞间黏附分子1在大鼠肺缺血再灌注损伤中的作用
- 2008年
- 目的观察大鼠肺缺血再灌注中内源性转化生长因子β1(TGF-β1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在肺缺血中的作用。方法采用60只SD大鼠建立肺缺血再灌注模型,分为假手术组(S),再灌注组(IR),每组又分为0、1、2、4、8h五个亚组。检测TGF-β1,ICAM-1及髓过氧化物酶(MPO)含量。结果S组TGF-β1、ICAM-1只有少量表达;IR组TGF-β1和ICAM-1于再灌注后明显高于S组,MPO含量在IR组缺血再灌注后亦明显比S组增加(P<0.05或P<0.01)。结论TGF-β1参与肺缺血再灌注损伤后的修复,而ICAM-1参与肺缺血再灌注损伤后的损伤。
- 焦桂萍赵兵袁志柳赵时宇
- 关键词：缺血再灌注转化生长因子Β1细胞间黏附分子1
