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邝孛

作品数:11 被引量:52H指数:5
供职机构:南华大学更多>>
发文基金:湖南省科技厅重点项目湖南省自然科学基金湖南省教育厅优秀青年基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 11篇医药卫生

主题

  • 6篇血管
  • 5篇心病
  • 5篇冠心病
  • 4篇细胞
  • 3篇蛋白
  • 3篇血友病
  • 3篇血友病因子
  • 3篇冠心病患者
  • 3篇病患
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇血管内膜
  • 2篇血管性血友病
  • 2篇血管性血友病...
  • 2篇血管性血友病...
  • 2篇血浆
  • 2篇再狭窄
  • 2篇肾上腺
  • 2篇肾上腺素
  • 2篇外周

机构

  • 11篇南华大学

作者

  • 11篇邝孛
  • 10篇杨军
  • 10篇王苏燕
  • 8篇江振涛
  • 7篇邓彪
  • 7篇文格波
  • 6篇王光辉
  • 6篇张勇
  • 5篇丁赛良
  • 2篇褚春
  • 1篇楮春

传媒

  • 3篇山东医药
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇临床心血管病...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇重庆医科大学...
  • 1篇中国医药指南
  • 1篇医学信息

年份

  • 4篇2014
  • 4篇2013
  • 3篇2012
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
血管成形术后再狭窄与平滑肌细胞转化和迁移及转化生长因子α表达上调有关被引量:3
2013年
目的为探讨血管成形术后再狭窄形成与平滑肌细胞(Smooth muscle cells,即SMCs)的迁移和表型转化,以及转化生长因子α(Transforming growth factor-α,即TGFα)在内膜增生过程中的表达变化的关系。方法取40只Sprague-Dawle大鼠行右颈总动脉球囊内膜剥脱术建立再狭窄动物模型,于第1,3,9,28天和2月取实验动脉段和对侧正常动脉段行光镜观察及计算机图像分析,同时在透射电镜下观察SMCs亚微结构变化。并以放免测定内膜增生时损伤血管组织中TGFα表达的变化。结果图像分析显示在球囊损伤第3天即见损伤血管中膜出现明显增厚,而后恢复正常厚度。与此同时球囊损伤第3天内膜明显增厚,而在第9~28天逐渐达到高峰;在透射电镜下观察可见:术后第3天损伤血管增生内膜中近腔面的SMCs就已主要表现为合成表型,在28d和2个月时大部分SMCs又恢复收缩表型的形态特征。而通过放免测定发现球囊损伤后第3天对血管组织TGFα表达明显增加,与对侧正常颈总动脉标本中的TGFα含量有统计学意义的差异。结论故认为大鼠再狭窄模型的内膜增生过程具有明显的时相特征,SMCs从中膜向内膜的迁移,而SMCs的表型转化在这过程中显示出明显的双向转化特点,而TGFα在损伤血管的表达明显增加,可能参与了内膜过度增生过程的SMCs的表型转化和迁移的机制。
褚春杨军王苏燕丁赛良邝孛邓彪江振涛
关键词:转化生长因子Α再狭窄血管内膜
Angiopoietin-1基因真核表达载体的构建及在HEK293细胞中的表达
目的:构建血管生成素-1基因真核表达载体pSecTag2B-Ang-1,通过脂质体介导瞬时转染到HEK293细胞中,并检测其Ang-1mRNA及蛋白表达水平,为下一步冠心病的基因治疗提供实验基础。 方法:根据已知人...
邝孛
关键词:血管生成素-1质粒HEK293细胞转染
文献传递
冠心病患者外周血血管性假血友病因子裂解酶水平的变化及临床意义被引量:3
2013年
目的 探讨不同危险分层的冠心病患者外周血血管性假血友病因子裂解酶(ADAMTS-13)水平的变化及与高敏C反应蛋白(hs-CRP)、氨基末端利钠肽前体(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白 (hs-cTn)水平和左心室射血分数(LVEF)的相关性。方法 选取冠心病患者96例,稳定型心绞痛(SAP)47例,急性冠状动脉综合征(ACS)49例,其中包括不稳定型心绞痛(UAP)26例和急性心肌梗死(AMI)23例;同时选取冠状动脉无狭窄的患者49例作为对照组,所有入选患者均在入院后即刻采血,而急性心肌梗死患者均为发病6 h内,并在入院10~14天后再次采血。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆ADAMTS-13的浓度。结果 ACS组患者外周血ADAMTS-13水平(286.22±21.75 ng/L)明显低于SAP组(357.47±21.98 ng/L)和对照组(581.85±21.52 ng/L),AMI组与UAP组的外周血ADAMTS-13水平比较差异无统计学意义(256.21±29.43 ng/L比258.55±31.56 ng/L),AMI组10~14天后ADAMTS-13水平明显高于其急性期 (619.91±30.80 ng/L比256.21±29.43 ng/L)。ACS组hs-CRP、NT-proBNP、hs-cTn均明显高于对照组及SAP组,而LVEF低于对照组及SAP组,冠心病患者外周血ADAMTS-13水平的变化与其他血清学指标hs-CRP、NT-proBNP、hs-cTn等存在明显负相关,与LVEF存在明显正相关。结论 外周血ADAMTS-13水平变化与冠心病患者的危险分层密切相关,联合其他血清学指标和LVEF可能可以更好的预测冠心病患者急性心脏事件的发生。
杨军王苏燕张勇王光辉邝孛江振涛文格波
关键词:高敏C反应蛋白
通心络对异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的影响被引量:5
2012年
目的:观察通心络(Tongxinluo,TXL)超细干粉水提物对异丙肾上腺素(isoproterenol,Iso)诱导的H9c2心肌细胞肥大的作用,并探讨其对缝隙连接蛋白43(connexin 43,Cx43)mRNA表达的影响。方法:将培养的H9c2心肌细胞随机分为对照组、TXL组、Iso组和Iso+TXL组,通心络以通心络超细干粉水提物的形式加入,使用异丙肾上腺素诱导72 h后,采用相差显微镜测量细胞大小,BCA法测定蛋白浓度,运用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定Cx43mRNA的表达。结果:Iso刺激H9c2心肌细胞72 h后,Iso组细胞直径增大,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞直径无明显影响,但能抑制Iso诱导的细胞直径增大(P<0.05)。Iso组蛋白浓度明显升高,高于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞蛋白浓度无明显影响,但能抑制Iso诱导的蛋白浓度的升高(P<0.05)。Iso组Cx43mRNA表达明显减少,低于对照组(P<0.05);通心络对正常H9c2心肌细胞Cx43mRNA表达无影响,但能够抑制Iso诱导的Cx43 mRNA表达的下调(P<0.05)。结论:通心络可以抑制Iso诱导的H9c2心肌细胞肥大及Cx43mRNA表达的下调。
杨军丁赛良邓彪王光辉张勇王苏燕邝孛
关键词:通心络H9C2心肌细胞连接蛋白43异丙肾上腺素
血清瘦素水平与冠心病危险分层及冠脉病变程度的相关性被引量:11
2014年
目的观察不同危险分层冠心病患者血清瘦素(leptin)水平的变化,探讨血清leptin浓度与冠脉病变程度和冠脉Gensini评分的相关性及其在冠心病危险分层中的价值。方法 120例研究对象分为4组,分别为非冠心病组,稳定性心绞痛(SAP)组,不稳定性心绞痛(UAP)组及心肌梗死(AMI)组,检测并分析各组leptin水平与冠心病危险因素、危险评估生化标志物的相关性。结果 AMI组血清leptin水平显著高于非冠心病组和SAP组,leptin水平随着冠脉病变程度及Gensini积分的增加有逐步上升趋势,并与常用冠心病危险分层指标心肌肌钙蛋白、吸烟指数呈线性正相关,与血尿酸呈负相关。结论 leptin水平可作为评估急性冠脉事件发生有价值的标志物,并与常用冠心病危险分层生化标志物及冠脉病变程度具有较好的相关性。
杨军王光辉丁赛良王苏燕邝孛邓彪褚春江振涛文格波
关键词:冠心病LEPTINGENSINI评分生化标记物
冠心病患者外周血NT-proBNP水平与GRACE评分的相关性分析被引量:9
2013年
目的探讨不同危险分层的冠心病患者氮末端脑钠素原(NT-proBNP)的水平变化及其与全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分的相关性。方法选择168例经过冠脉造影检查的冠心病患者,根据冠脉狭窄情况将其分为3组:正常对照组41例,稳定型心绞痛(SAP)组(SAP组)69例,急性冠脉综合征(ACS)组(ACS组)58例。用放射免疫法测定各组外周血NT-proBNP水平,并进行GRACE危险评分及分层。结果 ACS组外周血NT-proB-NP水平均高于SAP组及正常对照组(P均<0.05)。ACS组GRACE评分均高于正常对照组及SAP组(P均<0.05)。NT-proBNP水平与GRACE评分呈正相关关系(r=0.318,P<0.01)。GRACE评分高危者血NF-proBNP水平高于中、低危者(P均<0.01)。结论 ACS患者外周血NT-proBNP水平升高,并与GRACE评分有关,NT-proBNP水平越高,ACS风险越高。
王苏燕杨军邓彪邝孛江振涛张勇文格波
关键词:冠心病风险评估
稳心颗粒对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞H9C2增殖及其Cx43 mRNA表达的影响被引量:10
2012年
目的观察稳心颗粒(WXKL)对去甲肾上腺素(NE)诱导的心肌细胞H9C2增殖及其缝隙连接蛋白Cx43mRNA表达的影响。方法将H9C2细胞分为四组:对照组用常规培养基培养,NE组用加入NE的常规培养基培养,WXKL组用加入WXKL的常规培养基培养,NE+WXKL组用加入含有NE和WXKL的培养基培养。培养24 h后用MTT法测定心肌细胞活力;在培养72 h后测定心肌细胞直径和细胞蛋白,提取RNA,对Cx43 mRNA进行RT-PCR扩增,琼脂糖凝胶电泳观察结果。结果与对照组相比,NE组H9C2细胞增殖率下降(P<0.05)、直径增大且蛋白含量增加(P均<0.05),其Cx43 mRNA表达减少(P<0.05);与NE组相比,NE+WXKL组H9C2细胞增殖率上升(P<0.05)、直径减小且蛋白含量下降(P均<0.05),其Cx43 mRNA表达上升(P<0.05)。结论 WXKL可改善NE诱导的H9C2细胞的肥大以及Cx43的表达下调,可能是其抗心律失常的机制之一。
杨军邓彪丁赛良王光辉张勇王苏燕邝孛文格波
关键词:稳心颗粒心肌细胞去甲肾上腺素缝隙连接蛋白
大鼠再狭窄模型中增殖和凋亡机制调控着新生内膜增生
2012年
为探讨内膜增生过程中平滑肌细胞(SMCs)的增殖和凋亡的调控机制,取24只Sprague—Dawle大鼠行右颈总动脉球囊内膜剥脱术建立再狭窄动物模型,于第1,9和28d取实验动脉段和对侧正常动脉段行光镜观察及计算机图像分析,并通过PCNA免疫组化染色和TUNEL原位标记法对内膜增生不同时间点的SMCs的增殖活性以及细胞凋亡进行了观察,结果发现在术后第9d血管内膜即出现明显增生,内膜增生在第28d时达到高峰;而术后1d即见中层SMCsPCNA阳性细胞百分率明显升高,达(34.1±6.0),到第9d时已明显下降;球囊损伤后第1d细胞凋亡指数也明显升高,达(53.2±10.3),到术后第9d细胞凋亡指数为(15±4.2),在28d时则可看到细胞凋亡指数又升高到(20.3±2.8)。结果提示再狭窄形成过程中的内膜增生具有明显的时相特征,而细胞的增殖和凋亡在此过程中起着十分重要的调控作用。
楮春杨军王苏燕丁赛良邝孛邓彪江振涛
关键词:再狭窄血管内膜增殖凋亡
冠心病患者血浆血管性血友病因子裂解酶、生长分化因子15水平变化及相关性分析被引量:5
2013年
目的观察冠心病患者血浆血管性血友病因子裂解酶(vWF-CP)及生长分化因子(GDF15)水平的变化,探讨两者的相关性。方法选取冠心病患者96例,其中稳定性心绞痛组(SAP组)47例,急性冠脉综合征组(ACS组)49例,选取同期无血管病变的非冠心病患者49例作为对照组,入组患者均在入院后采血。用ELISA法测定血浆vWF-CP、GDF15。结果 ACS组vWF-CP为(286.22±21.75)pg/mL、SAP组为(357.47±21.98)pg/mL、对照组为(581.85±21.52)pg/mL,组间相比,P均<0.05;ACS组GDF15为(11.30±0.51)ng/mL、SAP组为(8.37±0.54)ng/mL、对照组为(1.35±0.45)ng/mL,组间相比,P均<0.01。vWF-CP水平与GDF15水平呈负相关(r=-0.558,P<0.01)。结论冠心病患者病情不稳定时血浆vWF-CP水平降低、GDF15水平升高,两者存在显著的相关性,都与冠心病的病情有关,两者的联合检测可以更好预测冠心病患者血栓事件的发生。
杨军王苏燕张勇王光辉邝孛江振涛文格波
关键词:冠心病血管性血友病因子裂解酶生长分化因子15血栓事件
ACS患者外周血巨噬细胞炎性蛋白1α水平与血浆纤维蛋白原的关系被引量:2
2014年
目的:探讨急性冠状动脉综合征(ACS)患者外周血中巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)的水平上调与血浆纤维蛋白原含量的相关性。方法:选取冠心病患者94例,其中稳定型心绞痛(SAP)组39例,ACS组55例;非冠心病患者51例作为对照组,用ELISA方法检测患者血清中MIP-1α水平。结果:对照组中MIP-1α水平显著低于ACS组(P=0.000),亦低于SAP组(P=0.013),ACS组与SAP组相比,差异有统计学意义(P=0.002);对照组中纤维蛋白原显著低于ACS组(P=0.000),亦低于SAP组(P=0.006),ACS组与SAP组相比,差异有统计学意义(P=0.017);冠心病患者血清MIP-1α水平与血浆纤维蛋白原含量呈正相关(r=0.186,P=0.025)。结论:血清中MIP-1α水平变化,反映动脉粥样硬化斑块稳定程度。
杨军邝孛王苏燕江振涛文格波
关键词:冠心病巨噬细胞炎性蛋白1Α纤维蛋白原
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